ЗаболеванияВторичная увеальная глаукома

Вторичная увеальная глаукома

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.

Причины вторичной глаукомы

Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:

  • Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит. склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
  • Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма. передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
  • Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
  • Катаракта . Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
  • Тромбоз центральной вены сетчатки . Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
  • Травматические повреждения . Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
  • Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
  • Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза .
  • Патогенез

    В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

    При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.

    Классификация

    Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

  • Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
  • Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
  • Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
  • Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
  • Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
  • Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.
  • Симптомы вторичной глаукомы

    Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

    Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.

    Осложнения

    Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит. конъюнктивит. блефарит ). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит .

    Диагностика

    Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

  • Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
  • Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
  • УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
  • Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
  • Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
  • Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
  • Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
  • Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.
  • Лечение вторичной глаукомы

    Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:

    • Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
    • Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия .
    • Лазерная коагуляция сетчатки . Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.
    • Прогноз и профилактика

      Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень. катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

      Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/secondary-glaucoma

      Вторичная увеальная глаукома

      Протокол оказания медицинской помощи больным с глаукомой вторичной увеальной

      (Вследствие воспаления глаза, глаукомоциклитический криз, гетерохромная увеопатия Фукса, эксфолиативная глаукома, пигментная глаукома)

      Код МКБ-10 Н20.8;

      Н40.1;

      Н 40.4;

      Н40.5

      Признаки и критерии диагностики:

      Постувеальная вторичная глаукома — имеет признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы вследствие распространения воспалительного процесса на дренажную систему глаза при кератитах, склеритах и увеитах. Воспалительный процесс вызывает отек трабекулы, дисфункцию эндотелиальных клеток трабекулы, развитие гониосинехий, организацию эксудата, фиброзных пленок, новообразованных сосудов в УПК; сращение зрачка, рубеоз радужки и угла передней камеры, что приводит к повышению внутриглазного давления. При повышении ВГД в этом случае необходимо выяснить, что именно привело к повышению ВГД — именно воспалительный процесс, недостаточность противовоспалительной терапии, применение кортикостероидов.

      Глаукомо-циклитический криз Крупа-Познера-Шлоссманна — аллергическая реакция трабекулы и ресничного тела, имеет течение вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Наблюдается значительное повышение давления (40-60 мм рт. Ст.), Угол передней камеры открыт, отек роговицы, сужение зрачка, гипохромия радужки, незначительное количество нежных преципитатов. Жалобы на боль, снижение зрения, появление радуги вокруг источника света. Процесс односторонний, у больных молодого или среднего возраста. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с первичной закрытоугольной глаукомой.

      Гетерохромная увеопатия Фукса — процесс односторонний, светлый цвет радужки, гетерохромия и расширение зрачка на больном глазу, мелкие серые преципитаты, катаракта, повышенное внутриглазное давление. При гониоскопии — новообразованные сосуды, пересекающие трабекулу, которые могут быть причиной геморрагий.

      Пигментная глаукома — процесс двусторонний. Болеют чаще мужчины в возрасте 35-40 лет с миопической рефракцией. Откладывается пигмент на задней поверхности роговицы в виде веретена Крукенберга, на поверхности радужки в цилиапном поясе, в углу передней камеры. Кроме того характерно отсутствие пигмента в цилиарном поясе радужки при трансиллюминации. Наблюдается значительное повышение внутриглазного давления сначала в случае выброса пигмента в переднюю камеру, затем постоянно.

      Эксфолиативная (псевдоэксфолиативная) глаукома — имеет  течение вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Характеризуется отложением мукополисахаридных комплексов в переднем сегменте глаза. Отложения эксфолиаций оказывается на передней капсуле хрусталика, зрачковом крае, цилиарном эпителии и под конъюнктивой. Угол передней камеры открыт, значительно пигментированный. Заболевание двустороннее, асимметричное, чаще болеют пожилые люди старше 50-70 лет.

      Уровни оказания медицинской помощи:

      Третий уровень — стационар

      Обследования:

      1. Сбор жалоб и анамнеза (обратить внимание на воспалительные процессы, имевшие место, прием препаратов, которые могут повышать ВГД, наличие сопутствующей патологии)

      2. Визометрия

      3. Рефрактометрия

      4. Биомикроскопия (при необходимости — ультразвуковая биомикроскопия)

      Источник: http://zrenue.com/vrachu-oftalmologu/163-vtorichnaja-uvealnaja-glaukoma.html

      Вторичная глаукома — группа заболеваний, которые возникают при самых разнообразных патологических процессах в глазу. Воспалительные заболевания, травмы и даже применение некоторых лекарственных препаратов, хирургические операции могут привести к повышению или, что наблюдается реже, к понижению внутриглазного давления.

      Причина вторичной глаукомы чаще всего — нарушение оттока внутриглазной жидкости (ретенция).

      Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение внутриглазного давления вторично. Частота вторичной глаукомы — 0,8—22 % всех глазных заболеваний (это 1–2 % всех стационарных больных). Нередко глаукомы приводят к слепоте (частота которых составляет 28 %). Высокий процент энуклеации при вторичной глаукоме — 20–45 %.

      Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности: односторонний процесс; может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (т. е. приступообразно); инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем); очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года; при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.

      Нестеров в 1982 г. дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.

      I — увеальная послевоспалительная.

      II — факогенная (факотопическая, факоморфи-ческая, факометическая).

      III — сосудистая (посттромботическая, флебо-гипертензионная).

      IV — травматическая (контузионная, раневая).

      V — дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).

      I. Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома

      Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50 % случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической ОУГ, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоуголъной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

      1. Кератоувеальная вторичная глаукома — чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехии (по зрачковому краю). Кроме механической блокады угла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значение рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.

      2. Чисто увеальная вторичная глаукома:

      1) при остром увейте может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20 % случаев);

      2) нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление); механическая блокада утла передней камеры экссудатом, отек трабекул.

      Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).

      Особенности увеальной глаукомы — быстрое понижение зрительных функций.

      Лечение увеальной глаукомы: лечение основного заболевания — увеита; мидриатики; парез цилиарного тела (разрыв синехии понижает выработку внутриглазной жидкости); гипотензивная терапия при повышении секреции; хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией; если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).

      II. Факогенная вторичная глаукома.

      1. Факотическая глаукома — при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина — травмы и др.

      Если хрусталик, подвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на трабекулу. При смещении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабе-кулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоуголь-ной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.

      2. Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.

      3. Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой — развивается пластический иридоциклит.

      III. Сосудистая глаукома.

      1. Посттромботическая — при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.

      2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина — стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.

      IV. Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20 % случаев.

      Особенности:

      1) развивается у молодежи;

      2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.

      Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные ге-моррагйи (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи- и нитрасклеральные сосуды.

      Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.

      1. Раневая глаукома. Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной пост-травматической глаукомы — тщательная хирургическая обработка.

      2. Контузионная глаукома. Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение контузионной глаукомы — постельный режим, обезболивание, седативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком ми-дриазе накладывают кисет на роговицу.

      3. Ожоговая глаукома. Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послео-жоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.

      4. Послеоперационная глаукома. Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперационная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.

      5. Глаукома афакического глаза встречается в 24 %. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2—3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосинехии (периферические). При витреох-русталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.

      V. Дегенеративная глаукома.

      1. Увеапьная глаукома — при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.

      Гемолитическая глаукома — при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.

      2. Гипертензивная глаукома — симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.

      3. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.

      VI. Неопластическая глаукома.

      Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цилиарного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, ретино-бластоме. Внутриглазное давление повышается при II–III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре и образование гониосинехии.

      Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).

      При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.

      Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радионуклидная диагностика. Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нуля, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.

      Гипотензия глаза возникает как следствие других заболеваний глаз или всего организма. Внутриглазное давление при этом может снижаться до 7–8 мм рт. ст. и ниже от истинных цифр. Причинами гипотензии являются повышенный отток внутриглазной влаги из глаза или нарушение ее секреции. Пониженная секреция может быть при поражении цилиарного тела, к чему приводят воспаление, дегенеративные процессы, атрофия или отслоение от склеры. Тупая травма глаза также может привести к временному угнетению секреции внутриглазной влаги. Особенно часто гипотензия глаза наблюдается после антиглаукомных операций и проникающих ранений с образованием фистулы.

      Причинами возникновения гипотензии могут быть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, пониженное артериальное давление. Если гипотензия глаза развивается постепенно и незначительно выражена, функции глаза сохраняются. При остро возникающей и выраженной гипотензии происходят резкое расширение сосудов, венозный стаз, повышение проницаемости капилляров, что приводит к микротромбозам, гипоксии, ацидозу, жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы. Острая гипоксия клинически проявляется в отеке и помутнении роговицы и стекловидного тела, образовании складок сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, в нем развиваются атрофические процессы. Глазное яблоко в результате атрофических процессов в нем уменьшается в размерах, а в тяжелых случаях сморщивается вследствие развития Рубцовых процессов, иногда достигая размеров горошины (атрофия глаза). Лечение гипотензии заключается в устранении причин ее возникновения: закрытии фистулы, вскрытии цилиохориоидального пространства (при скоплении там жидкости), лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.

      Пигментная глаукома. Наиболее важным пигментом, содержащимся в биологических тканях и обеспечивающим цвет кожи, является меланин. Пигментный слой, содержащийся в глазу, поглощает излишки света, не используемые сетчаткой в процессе зрительного акта. Он находится между сетчаткой и сосудистой оболочкой глаза (пигментный эпителий).

      Радужная оболочка, выполняющая функцию диафрагмы, также содержит пигмент, поглощающий свет. Наибольшее количество меланина в норме содержится в заднем листке радужки. Меланин, содержащийся в переднем листке радужки, определяет цвет глаз: от голубого (при незначительном количестве пигмента) до темного (при выраженном его содержании).

      Глыбки пигмента могут отлагаться на поверхности структур глаза (это называется дисперсионным синдромом). Такое состояние в ряде случаев способствует повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы. Чаще всего отложение пигмента наблюдается на тех поверхностях глаза, которые постоянно омываются водянистой влагой, например на задней поверхности роговицы, образуя так называемое веретено Крукенберга.

      Для пигментного дисперсионного синдрома характерно специфическое строение глаза: глубокая передняя камера, широкий угол. Часто при этом пигментном синдроме наблюдается миопическая рефракция. Радужка имеет вогнутую форму с уклоном назад, из-за чего радужка контактирует с цинновыми связками. Это приводит к механическому стиранию пигмента с ее задней поверхности и образованию в ней дефектов в виде лучей. Особенно большое количество пигмента скапливается в трабекулярной сети, что может привести к развитию пигментной глаукомы. У пациента с пигментным дисперсионным синдромом при мигании (при соответствующем строении глаза) водянистая влага выдавливается из задней камеры в переднюю, что приводит к повышению в ней давления. Обратный ток водянистой влаги уже невозможен, так как радужка, выполняющая функцию клапана, прижата к хрусталику. Пигментный синдром чаще встречается у мужчин и сопровождается миопией. Возраст больных — 20–50 лет. У пожилых людей синдром встречается реже. Это объясняется тем, что с возрастом хрусталик увеличивается в толщине и отодвигает радужку вперед от цинковых связок. С возрастом происходят ослабление аккомодации и уменьшение запасов меланина.

      При пигментной глаукоме отмечается пигментация угла передней камеры. Эта глаукома может принимать тяжелое течение, особенно при выраженных колебаниях внутриглазного давления. Лечение: в большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство.

      Применяется также периферическая лазерная иридотомия, при которой уменьшают различие в давлении между передней и задней камерами и таким образом предотвращают отклонение периферической части радужки назад.

      Источник: http://www.e-reading.club/chapter.php/1012918/15/Bolezni_glaz.html

      Вторичная глаукома

      Вторичная глаукома — это целый ряд различных заболеваний, возникаемых при различных повреждениях и заболеваниях глаз. При сходных симптомах и подозрении на вторичную глаукому целесообразно обратиться в офтальмологическую клинику.

      Офтальмологи дифференцируют вторичную глаукому от первичной весьма условно, полагая любое повышение внутриглазного давления вторичным. Частота развития вторичной глаукомы колеблется в диапазоне 1-20% от числа всех глазных заболеваний. Вторичная глаукома достаточно опасное заболевание, риски полной потери зрения составляют чуть менее 30%. Для вторичной глаукомы характерен высокий процент энуклеации (от 20 до 45%).

      Причины развития вторичной глаукомы

      Самая распространенная причина развития вторичной глаукомы — ретенция, то есть задержка оттока внутриглазной жидкости.

      Симптомы вторичной глаукомы

      Течение вторичной глаукомы напоминает симптомы первичную, однако у ВГ имеются свои отличия, в частности:

      процесс носит односторонний характер; заболевание мождет протекать приступообразно, как открытоугольная или как закрытоугольная глаукома; повышение ВГД (внутриглазного давления) имеет инвентированный тип кривой; зрительные функции могут быть существенно снижены за 12 мес. при правильно выбранной тактике и лечении на ранней стадии заболевания понижение зрительных функций обратимо.

      Классификация

      Существует много способов классифицировать вторичную глаукому, поэтому единой точки зрения по этому вопросу в настоящее время не выработано.

      В офтальмологической практике сравнительно часто используется классификация Нестерова от 1982 года пятью формами

    • I — увеальная, послевоспалительная;
    • II — факометическая, ее синонимы: факогенная, факоморфическая, факотопическая;
    • III — сосудистая, или флебогипертензионная (посттромботическая);
    • IV — травматическая;
    • V — дегенеративная или гипертензивная.
    • Вторичная послевоспалительная увеальная глаукома

      Данная форма заболевания наблюдается в 50% случаев. По мере развития болезни вследствие воспалений роговицы и сосудистого тракта (либо при кератитах / увеитах) возрастает уровень внутриглазного давления.

      При протекании болезни по типу хронической открытоугольной глаукомы возникает распространенное поражение дренажной системы глаза, либо спайки и заражения зрачка при развитии болезни по типу закрытоугольной глаукомы.

      Кератоувеальная вторичная глаукома

      Образование кератита вирусного происхождения и язвы роговицы затрагивает также сосудистый тракт. В завершающей стадии заболевание роговицы может быть осложнено появлением спаек по зрачковому краю и возникновением вторичной глаукомы. Вследстве развития увеальной глаукомы зрительные функции быстро понижаются.

      При увеальной вторичной глаукоме могут возникнуть

    • ухудшение сосудистой регуляции вследствие воспаления вен;
    • повышение внутриглазного давления из-за гиперсекреции (20% случаев) при остром увеите;
    • трабекулярный отёк.

    При вторичной глаукоме возможен различный исход увеита, в частности:

  • развитие патологического разрастания сосудов в углу передней камеры;
  • большой объем экссудата на трабекулах;
  • возникновение гониосинехий.
  • Лечение увеальной глаукомы

    При лечении увеальной глаукомы предварительно устраняется увеит, как основное заболевание, применяются мидриатики, назначается курс гипотензивной терапии в случае повышения секреции, хирургическое лечение в сочетании с терапией.

    Факоморфическая вторичная глаукома

    Факотическая глаукома образуется при травмах вследствие вывиха хрусталика. Хрусталик глаза вытесняется в переднюю камеру и стекловидное тело. Хрусталик может быть надвывихнут в стекловидное тело. В этом случае его экватор будет воздействовать на роговицу, давя ее к углу передней камеры.

    В передней камере экватор хрусталика оказывает давление на трабекулу. Процесс смещения хрусталика в стекловидное тело приводит к образованию грыжы стекловидного тела. Возможна закупорка межтрабекулярных щелей жидким стекловидным телом.

    Из-за повышения внутриглазного давления возникает рефлекторный фактор, так как стекловидное тело и роговица раздражены хрусталиком. Поскольку течение заболевание проходит по типу закрытоугольной глаукомы, необходимо оперативное удаление хрустилика. Данный тип глаукомы прогрессирует при травматической или возрастной катаракте.

    В числе симптомов следует отметить увеличение в объеме волокон хрусталика, вплоть до появления зрачкового блока. Если камера имеет узкий угол, возникает острый (либо подострый) приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Коррекция глаукомы заключается в удалении хрустиалика.

    Факотическая глаукома прогрессирует при старческой перезрелой катаракте у пациентов в возрасте 70 лет и выше. При этом ВГД возрастает до 60-70 мм рт. ст. Клиническая картина заболевания похожа на острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом и гиперемией глаза. Трабескулярные щели заполняются хрусталиковыми массами, проходящими через капсулу.

    Есть определенная вероятность разрыва капсулы хрусталика, под передней или задней капуслой, с образованием пластического иридоциклита. Влага передней камеры приобретает мутную окраску.

    Поcттромботическая глаукома

    Сосудистая глаукома возникает при тромбозе вен сетчатки. Глаукома развивается таким образом: вследствие тромбоза появляется ишемия. Это приводит к образованию новых сосудов в сетчатке и роговице. Новые сосуды заполняют передней камеры, из-за чего повышается уровень внутриглазного давления. Сосудистая поcттромботическая глаукома проходит в сопровождении гифемы. Ухудшается зрение вплоть до наступления слепоты.

    Флебогипертензивная глаукома

    Появляется по причине хронического повышения давления в эписклеральных венах глаза, вызыванного Причина — гемостазом вортикозных вен и передних цилиарных артерий. Вызвать его способны опухоли орбиты и недоброкачественный экзофтальм. Поскольку поле зрения чаще равно нулю, перед офтальмологом стоит задача сохранить глаз. Чаще всего используется хирургическая операция, при этом эффект от лечения в целом незначительный. При раннем тромбозе хорошие результаты дает тотальная лазерокоагуляция сетчатки.

    Травматическая глаукома

    Является осложнением трамв глаза приблизительно в каждом пятом случае. Возникает преимущественно у молодых людей, подразделяется на хирургическую, химическую, ожоговую, ионизированную и раневую формы.

    В различных случаях может возникать следствие блокады дренажной системы глаза сдвинувшимся хрусталиком, углубленим угла передней камеры, гемофтальмом (гифемой) и др. Может возникнуть спустя неопределенное время после травмы. Приводит к поражению интрасклеральных (также эписклеральных) сосудов при радиационном или химическом характере внешнего ранящего воздействия.

    Раневая глаукома

    Может привести к развитию травматического иридоциклита, травматической катаракты или вызвать тяжелое осложнение — врастание эпителия в интрастромальное пространство от периферии к центру. В качестве надежной меры профилактики вторичной посттравматической глаукомы необходимо использовать кропотливую хирургическую обработку.

    Контузионная глаукома

    Вызывает изменение положения хрусталика, приводит к компрессии угла передней камеры. Может возникнуть по причине травматического мидриаза и гифемы. Нервно-сосудистый фактор отчетливо обозначен. Для лечения рекомендованы постельный режим с дальнейштим приемом десенсибилизирующих, седантивных препаратов. Смещенный хрусталик удаляется. Стойкий мидриаз служит поводом для наложения кисета на роговицу.

    Источник: http://opervisus.ru/vtor-glaukoma.htm

    Вторичная глаукома (увеальная, неоваскулярная, факогенная). Этиология, лечение

    Читайте также:

    Факолитическая гл разв в глазах с перезрелой катарак­той. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через изме­ненную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболева­ние напоминает острый пристуг глаукомы с выраженным болевые синдромом, гиперемией глазного яб­лока и высоким ВГД. Леч- экстракция катаракты

    Неоваскулярная глаукома возника­ет как осл гипокс забол сетчатки, (пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС). При этом образую­щиеся в сетчатке (в зонах гипоксии вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю ка­меру глаза. Новообразованные сосу­ды, возникающие сначала у зрачко­вого края радужки, затем по ее пе­редней поверхности распространя­ются на структуры УПК В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Кл картина неоваскулярной гл, кроме рубеоза радужки, не­редко включает бол синд, расш сос эписклеры, отек рог и внутриглазные кровоизл (гифема, гемофтальм, гемор­рагии в сетчатке).

    Иридокорнеальный эндотелиалъный синдром проявляется неполноценно­стью заднего эпителия роговицы, ат­рофией радужки, образованием тон­кой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структу­рах УПК и передней поверхности ра­дужки. Рубцовое сокращение мем­браны приводит к частичной облите­рации УПК, деформации и смеще­нию зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяже­нию радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

    Воспалительная гл возн в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склери­тах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распро­страненном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае об­разования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

    Факогенная гл. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

    Факотопическая глаукома связа­на с вывихом хрусталика в стекло­видное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболева­ние протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хру­сталика является обязательной процедурой.

    Факоморфическая гл возн вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возраст­ной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развива­ется острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глауко­мы. Экстракция катаракты (с пред­варительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от гл.

    Сосудистая глаукома проявляется в двух формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

    Флебогипертензивная глаукома воз­никает в результате стойкого пов давл в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расш и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа—Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном со­устье, отечном эндокринном экзоф­тальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идио-патической гипертензии эписклеральных вен.

    Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесе­ны те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофи­ческого характера.

    В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первич­ном системном амипоидозе и обшир­ных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

    Источник: http://studall.org/all2-11751.html

    Осложненная увеальная катаракта

    loading.

    Осложненные катаракты

    К осложненным (cataracta complicate) относятся ка­таракты, развивающиеся при (или после) воспалитель­ных и дистрофических процессах в глазном яблоке (увеи- ты, глаукома, высокая близорукость и др.).

    Увеальная катаракта. Эта форма катаракты развива­ется при воспалительных процессах сосудистого тракта. Прогрессирует медленно. Возникновению увеальной ка­таракты нередко предшествует образование задних си- нехий, соединительнотканной пленки в области зрачка, которая нарастает на переднюю капсулу хрусталика. Часто встречается чашеобразная катаракта, признаки увеита при ней могут быть неясны, стерты.

    Катаракта при глаукоме. При глаукоме катаракта мо­жет развиться в результате нарушения обменных процес­сов в глазу. Она наблюдается в различных стадиях глау­комы, наиболее часто при абсолютной глаукоме, когда имеются глубокие нарушения внутриглазного обмена. Глаукоме может сопутствовать и обычная старческая ка­таракта. Вместе с тем глаукома (вторичная) может раз­виться в глазу с катарактой в результате набухания хрусталика и механического сдавливания путей оттока внутриглазной жидкости.

    Миопическая катаракта. Эта катаракта возникает при высокой прогрессирующей близорукости, развивается очень медленно в форме ядерной, иногда черной, ката­ракты. Помутнения могут локализоваться в задних кор­тикальных слоях в форме чаши (чашеобразная ката­ракта).

    Гетерохромическая катаракта Фукса. К осложненным катарактам относят и гетерохромическую катаракту Фук­са: в радужке появляются обесцвеченные атрофические очаги в строме, на задней поверхности роговицы боль-

    шое количество преципитатов. Йногда развивается Вто­ричная глаукома.

    Лечение осложненных катаракт заключается в ме­роприятиях, направленных против основного заболева­ния, и в использовании средств, применяемых при стар­ческой катаракте (вплоть до хирургического вмешатель­ства) .

    Осложнения увеитов

    Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения.

    Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

    Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты.

    Помутнение хрусталика — осложненная катаракта — нередкое осложнение как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полностью осложненной катаракты.

    К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому. Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее — образование гониосинехий и др.

    При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле — угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотензией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

    Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем увейте, но могут быть отмечены и при переднем увейте. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

    Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

    Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

    A. Бoчкapeвa и др.

    Разработка и исследование методов и средств прогнозирования и управления комбинированной терапией послеоперационного периода при различных видах осложненной катаракты

    Во второй подгруппе, состоящей из 12 пациентов с осложненной увеальной катарактой, на фоне традиционной предоперационной подготовки наблюдался послеоперационный иридоциклит у 3-х пациентов, ЭВР отмечалась в 2-х случаях, и макулярный отек имел место так же в 2-х случаях.

    Со стороны клеточного иммунитета продолжалось снижение Т-лимфоцитов и Т-хелперов.

    Отмечался некоторый рост В-лимфоцитов с повышенным образованием IgG и IgA и достоверным увеличением IgМ (Р<0,05).

    При исследовании данной подгруппы наблюдалось увеличение МДА крови, некоторое снижение МДА слезы и SH-групп крови по сравнению с исходными показателями, но достоверно не отличались от них.

    Результаты корреляционного анализа.

    Для установления возможной взаимосвязи между состоянием ПОЛ, иммунного статуса и течением послеоперационного периода после экстракции катаракты, нами изучен ряд корреляционных взаимоотношений между показателями клеточного и гуморального иммунитета, состоянием ПОЛ и количеством осложнений, развившихся в интра- и послеоперационном

    У пациентов в диабетической группе содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-клеток и IgM отрицательно коррелировало с показателями ПОЛ (наибольший R = 0,44 при исследовании зависимости с МДА крови и слезы) и положительно с содержанием IgG и IgA (R=0,32-0,5). Уровень МДА в крови и слезе, количество SH-групп прямо коррелировали с количеством послеоперационных осложнений (наибольший R = 0,3-0,5 при исследовании зависимости с количеством случаев гифемы, ЭВР, макулярного отека). Выявлена отрицательная корреляционная зависимость между содержанием Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-клеток и IgM с количеством послеоперационных осложнений и положительная корреляционная зависимость между содержанием IgG и IgA также с количеством послеоперационных осложнений (R=0,3-0,5).

    При исследовании группы с осложненной миопической катарактой выявлена отрицательная корреляционная зависимость между содержанием Т-лимфоцитов, Т-хелперов, IgM и показателями ПОЛ (R=0,32-0,48). Аналогично коррелировали данные показатели иммунитета и с количеством осложнений (гифема, макулярный отек, ЭВР), возникших при экстракции миопической катаракты. Положительную корреляционную зависимость изменений показателей перекисного окисления липидов и количества осложнений мы наблюдали в послеоперационном периоде (R=0,23-0,48).

    В группе с осложненной увеальной катарактой отмечается отрицательная корреляционная зависимость между количеством послеоперационных осложнений (иридоциклит и ЭВР) и иммунологическими показателями (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты и IgM) и положительная корреляционная зависимость с IgG и IgA (R=0,28-0,48), с показателями перекисного окисления липидов также наблюдается положительная корреляционная связь.

    Отрицательная корреляционная связь выявилась между показателями ПОЛ (особенно ярко с МДА слезы) и содержанием Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-клеток и IgM, а положительная — с содержанием IgG и IgA (R=0,32-0,5).

    При расчете степени относительного риска развития интра- и послеоперационных осложнений при экстракции различных видов осложненной катаракты, мы получили следующие результаты: наибольший риск развития осложнений при экстракции осложненной диабетической катаракты, составляют гифема, в меньшей степени – макулярный отек и ЭВР, наименьшую угрозу представляет иридоциклит.

    При миопической катаракте наиболее вероятна степень развития в послеоперационном периоде макулярного отека и гифемы, в меньшей степени – ЭВР, еще менее возможным представляется возникновение иридоциклита. При увеальной катаракте наибольшую угрозу представляет развитие послеоперационного иридоциклита, ЭВР и макулярного отека, в гораздо меньшей степени возможно возникновение гифемы.

    Все проведенные исследования позволили выработать алгоритм прогнозирования риска развития осложнений при ФЭК катаракты и их профилактики (рис. 3)

    Рис. 3. Алгоритм прогнозирования риска развития осложнений при ФЭК катаракты и их профилактики.

    1. Большинство осложнений возникающих, в интра- и послеоперационном периоде у исследуемых больных, протекают на фоне различной степени выраженности вторичной иммунологической недостаточности. Выявлена Т-лимфопения с дефицитом Т-хелперов и небольшим снижением Т-супрессорного звена, что, как следствие, приводит к дисбалансу хелперно-супрессорного соотношения и снижению индекса CD4/CD8. Со стороны гуморального иммунитета — снижение содержания В-лимфоцитов в периферической крови и дисиммуноглобулинемия.

    В послеоперационном периоде в группе с применением предложенной нами предоперационной подготовкой наблюдалась нормализация исследуемых показателей, а в группе с традиционной подготовкой, достоверных изменений в исследуемых показателях не наблюдалось.

    2. Изучены показатели ПОЛ слезы и крови больных с различными видами осложненной катаракты. В предоперационном периоде в исследуемых группах наблюдались достоверно более высокие цифры содержания МДА крови и слезы и сульфгидрильных групп крови по сравнению с контрольной группой, в послеоперационном периоде на фоне предложенной нами предоперационной подготовки удалось достичь их достоверного снижения.

    3. Установлена корреляционная зависимость отклонений в иммунологическом и биохимическом статусе пациентов с развившимися осложнениями в ходе операции и в послеоперационном периоде (R=0,28-0,5).

    4. При сравнении традиционной предоперационной подготовки и предложенной оригинальной методики установлено, что предложенная нами методика предоперационной подготовки позволяет снизить количество послеоперационных осложнений и улучшить визуальные исходы.

    5. Разработан алгоритм комбинированной терапии в предоперационном периоде при различных видах осложненной катаракт.

    Основные результаты диссертации. опубликованы

    в следующих работах

    Публикации в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ

    Щепетнева М.А. Современный алгоритм клинико-инструментального обследования и лечения при осложненной катаракте / М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. Москва, 2007. Т.6, № 1, с. 152-153.

    Щепетнева М.А. Клинико-иммунологические исследования при осложненной увеальной катаракте / М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Журнал теоретической и практической медицины: спец. вып. Офтальмология. — 2005. — Т. 3, № 3. — С. 38-39.

    Щепетнева М.А. К вопросу лечения экологически обусловленной осложненной диабетической катаракты / М. А. Щепетнева, Л. А. Филина, И. В. Попова // Современный взгляд на проблемы восстановительного лечения. сб. тр. юбил. науч.-практ. конф. — Воронеж, 2006. — С. 133-134.

    Щепетнева М.А. Клиническая эффективность применения даприла [лизиноприла) при диабетической ретинопатии в сочетании с артериальной гипертензией [АГ) / М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Микролекци, тезисы докладов, стенограммы дискуссий II Всероссийский семинар – «Круглый стол» «МАКУЛА- 2006». Ростов-на-Дону, 2006, с. 397-398.

    Щепетнева М.А. Реабилитация больных после факоэмульсификации при осложненной диабетической катаракте / М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Сборник научных статей по материалам научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз» и сателитного симпозиума «Новые диагностические технологии и тенденции лечения эндокринной офтальмопатии».- Москва, 2006, с. 284-287.

    Ковалевская М.А. Клинико-биохимические исследования при различных формах осложненной катаракты /М.А. Ковалевская, М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья, Воронеж, ( II квартал) 2007, № 28, с. 15-20.

    Ковалевская М.А. Эффективность предоперационной подготовки при факоэмульсификации осложненной увеальной катаракты / М.А. Ковалевская, М. А. Щепетнева, Л. А. Филина // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии – 2007: Сб. науч. Статей …

    ОСЛОЖНЕННАЯ КАТАРАКТА

    Усиление процессов ПОЛ

    Профилактика осложнений

    Высокий риск развития послеоперационных осложнений

    Низкий риск развития осложнений

    Нормальные процессы ПОЛ

    Плюс к традиционной подготовке:

    Имплантация МИОЛ-2 (градиол-23) при разрыве задней капсулы хрусталика

    С.Н.Писаренко, Подольская городская клиническая больница

    Во всем мире наиболее оптимальным методом коррекции афакии является интраокулярная коррекция, при этом более физиологичным и менее травматичным является имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсульный мешок [1, 5, 6]. В процессе экстракции катаракты нередко возникает осложнение в виде разрыва задней капсулы хрусталика, выпадения стекловидного тела, что в ряде случаев осложняет возможность имплантировать заднекамерную модель ИОЛ, вызывает развитие серьезных послеоперационных осложнений [2-4, 6].

    Дистрофические изменения капсулы и волокон цинновой связки хрусталика при перезревании катаракты, псевдоэксфолиативном синдроме и пигментном ретините, наличие задних синехий и сращений между задней капсулой и стекловидным телом при травматической и увеальной катарактах увеличивают риск разрыва задней капсулы и выпадения стекловидного тела. Во время операции эти осложнения чаще возникают во время аспирации-ирригации периферических хрусталиковых масс и при удалении ядра и имплантации ИОЛ. Малюгин Б.Э. с соавт. (2002, 2003) предложили в качестве опоры для ИОЛ при разрыве задней капсулы использовать края переднего капсулорексиса.

    Предложены модели ИОЛ с различным дизайном опорных элементов, которые имплантируются с захватом края капсулорексиса по типу скрепки.

    Цель настоящей работы — оценить результаты имплантации МИОЛ-2 (градиол-23) при разрыве задней капсулы хрусталика.

    Материал и методы

    Для имплантации использовалась МИОЛ-2(градиол-23), «Репер-НН», Россия. Линза изготовлена из эластичного высококачественного пространственно-сшитого полимера. Конструкция ИОЛ монолитная, двояковыпуклая с 4 замкнутыми гаптическими элементами. Состоит из внутреннего и наружного оптических компонентов. Оптическая часть линзы имеет диаметр 6,0 мм. Общий диаметр линзы 10,75 мм. Мультифокальность линзы обеспечивается разницей рефракционных индексов внутреннего и наружного компонентов.

    За период 2007-2009 год имплантировано 9 линз у 7 пациентов с сочетанием осложненной катаракты и первичной открытоугольной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением (ВГД). У 2 пациентов имплантация была выполнена на оба глаза. Среди пациентов было 5 женщин и 2 мужчин в возрасте от 58 до 81 года. ФЭ проводили тоннельным роговичным разрезом на факоэмульсификаторе CataRehxST, с использованием вискоэластиков Provisc и Viscoat (Alcon). Применялась внутрикапсульная инжекторная методика имплантации ИОЛ. Предоперационное и послеоперационное обследование включали в себя общепринятые клинические исследования: визометрию, тонометрию, биомикроскопию, гониоскопию, А- и В-сканирование. Для оценки функциональных и органических изменений сетчатки и зрительного нерва использовали измерение порога электрической чувствительности и электрическую лабильность. Всем пациентам в качестве подготовки к операции назначали местную гипотензивную и противовоспалительную терапию.

    Результаты и обсуждение

    В двух случаях наблюдался разрыв задней капсулы хрусталика во время аспирации-ирригации периферических хрусталиковых масс. Остальные операции прошли без осложнений. В послеоперационном периоде всем больным назначали местно инстилляции антибиотиков и противовоспалительных средств.

    В одном случае разрыва задней капсулы хрусталика наблюдался пролапс стекловидного тела в переднюю камеру. Пролапс был устранен тампонадой отверстия вискоэластиком. В другом случае наблюдался обширный разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела в переднюю камеру и операционную рану. В данном случае операция была дополнена передней витрэктомией с тщательным контролем полноты удаления волокон из передней камеры и базальной иридэктомией. Попарное размещение гаптических элементов данной конструкции ИОЛ позволило осуществить фиксацию путем захвата переднего и заднего листка капсулы между гаптическими элементами. Положение ИОЛ стабилизировалось за счет того, что один гаптический элемент находился кпереди от листка капсулы, а второй- кзади от него. Зрачок принял правильную круглую форму.

    В раннем послеоперационном периоде экссудативной реакции не наблюдалось. Острота зрения вдаль составила от 0,5 до 1,0. Острота зрения вблизи без коррекции составила 0,4-1,0. ВГД после хирургического вмешательства составило в среднем 18,0 мм рт. ст. У двух пациентов наблюдалась реактивная гипертензия и у одного- гипотония. Осложнения купировались в течение 2-3 дней назначением стандартной послеоперационной терапии.

    Через 12 месяцев после операции. в случаях крепления ИОЛ за края капсулорексиса, наблюдалась ее правильная центрация. Все прооперированные больные субъективно были удовлетворены визуальным исходом операции и не нуждались в очках для дали. Трое пациентов пользовались незначительной очковой коррекцией для чтения. Выводы

    Имплантация МИОЛ-2(градиол-23)может быть предпочтительна у пациентов с дистрофическими изменениями капсулы и волокон цинновой связки катарактального хрусталика, псевдоэксфолиативном синдроме, когда в ходе операции имеется риск разрыва задней капсулы и выпадения стекловидного тела. Попарное расположение гаптических элементов данной конструкции ИОЛ позволяет осуществить фиксацию путем захвата листка капсулы между гаптическими элементами. Надежная фиксация ИОЛ в глазу предрасполагает к ее самоцентрации, отсутствию контакта с реактивными структурами глаза и быстрому восстановлению его клинико-функциональных параметров.

    1. Буратто Л. Хирургия катаракты.- Fabiano Editore, 1999.- 474 с.

    2. Краснов М.Л. Беляев В.С. Руководство по глазной хирургии.- М.:Медицина, 1988.- 624 с.

    3. Красновид Т.А. Общие закономерности и прогнозирование динамики развития сенильной катаракты. Патогенетические предпосылки развития осложнений (клинико-экспериментальные исследования): Дис. д-ра мед. наук.- Одесса, 1995.- 251 с.

    4. Петруня А.М. Пантелеев Г.В. Иммунные механизмы развития экссудативных реакций на ИОЛ и их коррекция у больных с возрастными катарактами // Офтальмохирургия.- 1995.- №3.- С. 53-57.

    5. Сергиенко Н.М. Интраокулярная коррекция.- Киев: Здоровья, 1990.-128 с.

    6. Федоров С.Н. Егорова Э.В. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного хрусталика.- М. Изд-во МНТК << Микрохирургия глаза>>, 1992.- 244 с.

    Показания к экстракции катаракты

    Достижения современной микрохирургической техники экстракции катаракты позволили пересмотреть вопрос о показаниях к этой операции. Степень зрелости катаракты не имеет решающего значения. В настоящее время основным показанием к экстракции катаракты следует считать невозможность заниматься привычной для больного зрительной работой на производстве или в быту. Варианты этой ситуации весьма разнообразны у представителей разных профессий, в связи с чем при выборе момента направления на операцию должно учитываться мнение больного. Как и В. В. Шмелева (1981), мы полагаем, что показанием к операции при двусторонней катаракте чаще всего может считаться острота зрения на лучшем глазу 0,3—0,4, когда появляются затруднения при чтении. Отсутствие правильной проекции не должно являться противопоказанием к операции. Опыт нашей клиники и данные литературы показывают, что в таких случаях нередко можно рассчитывать на визуальный эффект.

    В прогнозировании функциональных исходов экстракции катаракты наряду с данными электрофизиологических исследований целесообразно учитывать результаты некоторых энтопических феноменов, которые свидетельствуют о функциональном состоянии сетчатой оболочки и зрительного нерва. По данным Н. Н.Пивоварова (1974), наличие при аутофтальмоскопии макулярной «шагрени», т. е. мелкоточечной зернистости, обычно гарантирует высокую остроту зрения (более 0,5) в случае неосложненного течения операции. Как и Н. Н. Пивоваров, мы можем отметить, что при полном отсутствии механофосфеиа или его выпадении хотя бы в одном квадранте можно предполагать сужение поля зрения у больного с катарактой. Проведение этого исследования, а также лазерного метода определения ретинальной остроты зрения (РОЗ), описанного Р. А. Гундоровой (1981), особенно ценно при наличии у больного с катарактой глаукомы или других заболеваний, снижающих зрительные функции.

    При наличии катаракты на одном глазу операция показана, если больному по роду работы требуется бинокулярное зрение или выявляется набухание катаракты с гипертензией. В таких случаях целесообразна имплантация искусственного хрусталика или назначение контактных линз, анизэйконических очков. Мы не разделяем выжидательной точки зрения некоторых офтальмологов и оперируем катаракту на единственном глазу, не дожидаясь ее перезревания, так как это может привести к факолитической глаукоме.

    В связи с тем что микрохирургическая техника позволяет выполнить операцию максимально щадяще и с меньшим количеством осложнений, мы по показаниям производим микрокриофакию одновременно на обоих глазах. Об удовлетворительных результатах одновременной экстракции катаракты сообщают П. Н. Барабышев (1930), А. М. Водовозов (1973), С. Н. Орлова, С. П. Чехова, С. М. Пятин (1977), J. Derer (1935), P. Suchting (1973), J. М. Aznarez-Cocho и соавт. (1977), D. В. Ezra, М. С. Chirambo (1978). В прошлом опасность неудачного исхода таких операций на обоих глазах заставляла многих офтальмологов выступать против этой тактики. Показанием к двусторонней одномоментной микрокриофакии, как и А. М. Водовозов (1973), мы считаем практическую слепоту обоих глаз (острота зрения ниже 0,04) независимо от степени зрелости катаракты. К противопоказаниям относим осложненные катаракты или наличие одновременно глаукомы даже на одном глазу.

    Показания и противопоказания к интракапсулярной экстракции хрусталика, на наш взгляд, наиболее полно определены. J. Barraquer и соавг. в книге «Хирургия переднего отдела глаза» (1971), которые мы приводим с некоторыми изменениями.

    Показаниями к интракапсулярной экстракции катаракты являются: 1) односторонняя старческая катаракта, особенно при ее набухании с гипертензией; 2) катаракта единственного глаза; 3) двусторонняя возрастная катаракта любой степени зрелости; 4) диабетическая катаракта; 5) катаракта в глаукоматозном глазу, в том числе после антиглаукоматозных операций; 6) увеальная катаракта; 7) катаракта при миопии; 8) другие виды осложненных катаракт в возрасте старше 20 лет; 9) катаракта после кератопластики; 10) злокачественная глаукома. не поддающаяся медикаментозному лечению или отсасыванию жидкой части стекловидного тела; 11) подвывих и вывих хрусталика в стекловидное тело, 12) вывих хрусталика в переднюю-камеру глаза; 13) наличие в хрусталике ранее не удаленного магнитного или амагнитного инородного тела; 14) травматическая катаракта у лиц старше 50 лет; 15) аномальные формы хрусталика; 16) факогенная глаукома; 17) необходимость исследования глазного дна при сопутствующих заболеваниях, требующих лечения под контролем офтальмоскопии или лазерами (диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатой оболочки); 18) необходимость витреофагии при катаракте. Последние четыре показания устанавливает В. В. Шмелева (1981). В большинство указанных случаев (кроме вывиха хрусталика в стекловидное тело), особенно лицам в возрасте старше 55—60 лет. мы считаем наиболее показанной микрокриофакию.

    Противопоказаниями к интракапсулярной экстракции катаракты служат: 1) детская и врожденная катаракта; 2) мембранозная травматическая катаракта; 3) вторичная катаракта; 4) катаракта при первичной гипоплазии стекловидного тела; 5) катаракта при отслойке сетчатой оболочки; 6) случаи катаракты, когда на одном глазу интракапсулярная экстракция закончилась неудачей, которую трудно или невозможно предупредить при выполнении операции на втором глазу; 7) катаракта с грубыми задними синехиями на единственном глазу.

    Нельзя не согласиться с А. А. Бочкаревой (1975, 1982) в том, что при зрелой катаракте у беспокойных больных, больных тяжелыми соматическими заболеваниями, с ослабленной регенерацией, при стойко высоком артериальном давлении, бурой и черной катаракте, сопровождающих осложненную миопию, у лиц с единственным глазом, когда операция на втором глазу завершилась отслойкой сетчатки или экспульсивным кровотечением, целесообразно предпочесть экстракапсулярную экстракцию. Правда, как мы отмечали в главе II, показания к применению экстракапсулярной методики в последнее время расширены. Высокую осложненную близорукость и наличие кистозной дистрофии сетчатой оболочки также можно считать противопоказаниями к криофакии [Петруня С. П. 1976].

    Источник: http://zrenie100.com/oslozhneniya/oslozhnennaya-uvealnaya-katarakta.html

    Глаукома

    Глаукома — хроническое прогрессирующее заболевание глаз, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии с экскавацией (образованием углубления) диска зрительного нерва, ведущее к типичным дефектам полей зрения. Терминальная стадия глаукомы — полная потеря зрения.

    В основе заболевания лежит нарушение оттока водянистой влаги глаза по дренажной системе, что и вызывает повышение внутриглазного давления. При этом ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза, в особенности страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва (главного участника зрительного акта).

    В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва, что впоследствии приводит к образованию дефектов полей зрения (скотом), вплоть до трубочного зрения, в худшем случае — к полной слепоте.

    В развитии глаукомы огромную роль играют дистрофические и склеротические изменения в тканях и сосудах глаза, в основе которых заложены биохимические сдвиги общего и местного характера.

    Все причины, вызывающие глаукому, до конца не изучены.

    Факторы, вызывающие глаукому:

    • возраст старше 40 лет (чем старше человек, тем выше риск);

    • наследственный фактор (наличие глаукомы у ближайших родственников);

    • присутствие фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы (вегетососудистой дистонии, мигрени, гипертонической болезни, гипотонии и т. д.);

    • наличие эндокринной патологии (сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, длительного применения гормональных препаратов и пр.). Виды глаукомы:

    • врожденная, возникающая из-за врожденных дефектов развития угла передней камеры или дренажной системы глаз;

    • первичная;

    • вторичная.

    Врожденные глаукомы

    Врожденные глаукомы могут проявляться сразу после рождения или в возрасте до 3 лет (инфантильные) либо компенсироваться до детского и подросткового возраста (ювенильные).

    Источник: http://farmaspravka.com/glaukoma.html

    Categories: Заболевания