СоветыРезко выраженный экзофтальм

Резко выраженный экзофтальм

Экзофтальм

Причины экзофтальма

Обычно, причиной экзофтальма становится эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется повреждением подавляющего количества тканей глаза за счет сбоя в работе иммунной системы. Началом данного заболевания служит отек жировой ткани глазницы. глазодвигательных мышц, приводящих к их рубцовым изменениям. Экзофтальм при этом заболевании, как правило — явление двухстороннее, хотя в начале, возможно и одностороннее поражение.

Другими причинами экзофтальма могут стать:

• Воспалительные заболевания слезных желез, воспалительные процессы жировой ткани глазницы, воспаления кровеносных сосудов либо васкулиты глазничных сосудов.

• Опухоли глазницы.

• Травмы с кровоизлиянием за глазное яблоко.

• Варикоз вен глазницы.

Симптомы заболевания

Собственно, экзофтальм и сам является симптомом, который может проявляться разной степенью выраженности: от едва заметного, который определяется лишь при специальном осмотре, до значительного с развитием многочисленных специфических осложнений.

Так, кроме смещения глазных яблок вперед, может быть нарушена подвижность глаз, вследствие поражения глазодвигательных мышц, сопровождающаяся косоглазием и двоением в глазах.

Кроме того, выраженное смещение глазных яблок вперед, делает невозможным плотный контакт между веками. При этом роговица глаза становится незащищенной и без полноценного увлажнения, что дает толчок развитию кератопатии – дистрофии роговицы с последующим разрушением ее структуры, зачастую усугубляющуюся воспалительными процессами.

Однако, самым грозным осложнением, пожалуй, остается сдавление зрительного нерва. который является проводником зрительного импульса к головному мозгу. Это состояние, как и экзофтальм, возникает из-за повышения давления в глазничной полости. При этом происходит нарушение кровотока и проводимости сигналов по нервным волокнам, что может привести к гибели нерва и полной слепоте .

Диагностика

Диагностируют экзофтальм при офтальмологическом осмотре, в ходе проведения экзофтальмометрии – процедуре, с помощью которой оценивают расположение глазных яблок посредством специальных зеркал.

Дополнительно проводят компьютерную либо магнитно-резонансную томографию для точного определения изменений глазницы, способных вызвать экзофтальм.

Вместе с этим, для подтверждения диагноза проводятся специальные лабораторные исследования по установлению уровня гормонов щитовидной железы, а так же иммунной системы по отношению к собственным тканям и органам, так как главная причина экзофтальма — эндокринная офтальмопатия.

Лечение экзофтальма

Терапия экзофтальма зависит только от его причины и степени выраженности. Так при выявлении эндокринной офтальмопатии необходимо корригировать функции щитовидной железы, поэтому системно назначают глюкокортикостероидные препараты.

Воспалительные процессы требуют массивной противовоспалительной. антибактериальной терапии, снижающие токсические эффекты воспаления. В особо выраженных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Если имеет место онкологическое заболевание, соответственно проводят. операцию, лучевую и химиотерапию, либо их возможные комбинации.

Выраженный экзофтальм, характеризующийся сдавлением зрительного нерва, устраняется хирургической операцией, направленной на снижение давления в глазнице, что достигается путем частичного удаления жировой ткани.

В случаях повреждения роговицы, возможно полное или частичное временное сшивание век, для ее укрепления и восстанавливающие ткань роговицы мази и гели, как дополнение к хирургической манипуляции.

Как уже говорилось, причиной появления экзофтальма могут быть не только эндокринная офтальмопатия, но и другие заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не «отмахнутся» или будут «тянуть» деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас развивается экзофтальм.

Источник: http://proglaza.ru/simptoms/exophthalm-prichini-lechenie.html

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – эндокринный синдром (клиническое состояние), вызванный чересчур активной выработкой тиреоидных гормонов тироксина (T3) и трийодтиронина (T4) щитовидной железой. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, являются основными координаторами работы организма и регулируют потребление тепла и производство кислорода. Кровь, перенасыщенная гормонами, разносит их по всем органам, тканям и системам, вызывая ускорение процессов.

Гипертиреоз стандартно является результатом различных патологий щитовидной железы, которые могут быть вызваны как нарушениями непосредственно в самой железе, так и в процессах, которые она регулирует. Гипертиреоз по уровню дисфункции щитовидной железы бывает первичным (патология щитовидной железы), вторичным (патология гипофиза) и третичным (патология гипоталамуса).

Гипертиреозу чаще всего подвержены лица с аутоиммунной патологией, генетической предрасположенностью и молодые женщины.

Гипертиреоз симптомы

Симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

  • Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук;
  • Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность;
  • Офтальмология. Увеличение глазной щели, смещение вперед, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности – экзофтальм. Редкое мигание, раздвоение предметов, отек век. Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия роговицы, резь в глазах, слезоточивость. Результатом сдавливания и дистрофии зрительного нерва может стать полная потеря зрения;
  • Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул;
  • Опорно-двигательный аппарат. Тиреотоксическая миопатия – гипотрофия мышц, повышенная мышечная усталость, хроническая слабость и дрожание тела и конечностей, нарушенная двигательная активность, остеопороз. Как следствие возникают затруднения при длительной ходьбе, особенно по лестницам, сложности при переноске тяжестей, возможно развитие обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
  • Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка;
  • Половая сфера. Нарушение секреции женских и мужских гонадотропинов, следствием которого может быть бесплодие. У мужчин развивается гинекомастия, наблюдается снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном цикле, (менструация нерегулярная, болезненная, выделения скудные, сопровождается сильной головной болью, общей слабостью до обмороков);
  • Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.

Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

Источник: http://www.neboleem.net/gipertireoz.php

Аутоиммунная офтальмопатия

Белорусский НИИ радиационной медицины, Минский медицинский институт

Аутоиммунная офтальмопатия (эндокринная офтальмопатия, инфильтративная офтальмопатия, отечный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, офтальмопатия Грейвса и т.д.) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс всех образований орбиты и проявляющееся различной степенью экзофтальма и офтальмоплегии.

Аутоиммунная офтальмопатия (АИО) возникает в любом возрасте, но чаще после 35 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола с этой патологией — (2-5):1. Офтальмопатия может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. АИО встречается в 15-18% случаев диффузного токсического зоба, в 3-26% — аутоиммунного тиреоидита.

Этиология и патогенез. Факторы, инициирующие аутоиммунный процесс при АИО, остаются до сих пор невыясненными. Обсуждается "пусковая" роль респираторных инфекций, малых доз радиации, солей тяжелых металлов и т.д. у лиц с генетическими особенностями иммунного ответа. АИО достоверно часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA-B8, HLA-Dr3, HLA-Dr5.

При развитии аутоиммунной реакции и Т-лимфоцит, и клетка-мишень экспрессируют антигены гистосовместимости II класса или Ia-белки (на В-лимфоцитах Ia-белки присутствуют постоянно). В норме же Ia-белки на органах и тканях не экспрессируются. Предполагают, что избыточная экспрессия Ia-белков на органах и тканях делает их объектом аутоиммунной атаки. Комплекс аутоантигена с Iа-белками дает сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые, взаимодействуя с Т- и В-клетками-эффекторами, вызывают активацию последних и продукцию аутоантител (В-лимфоциты) либо непосредственную атаку органа-мишени Т-лимфоцитами-киллерами (эффекторами). Целый ряд регуляторных звеньев контролирует этот процесс. Т-супрессоры подавляют развитие этой реакции в норме, однако при АИО наблюдается недостаточность функции супрессии: снижение функциональной активности клеток-супрессоров либо их количества. Обсуждаются и другие варианты поломок. Проявление аутоиммунного процесса при АИО — воспалительная реакция в глазодвигательных мышцах, ретробульбарной клетчатке, конъюнктиве, которая сопровождается выделением в области очага поражения большого количества медиаторов и модуляторов воспаления (простагландины, гепарин, гистамин, серотонин, ферменты и т.д.).

В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, содержащие гиалуроно вую и хондроитинсерную кислоты, которые обладают большой гидрофильностью. Нарастает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются блок венозной орбитальной циркуляции, явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц, пролиферация соединительной ткани орбиты и инфильтрация ее лимфоцитами, плазматическими клетками. На ранних стадиях офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а по мере прогрессирования процесса — уменьшение его количества. Основная причина выстояния (протрузии) глазного яблока — увеличение ретробульбарной клетчатки и объема глазодвигательных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Таким образом, фаза воспалительной эксудации при АИО сменяется фазой инфильтрации, а далее пролиферации и фиброза.

Клиническая картина. Ранние признаки: периодически возникающее ощущение "песка" в глазах, светобоязнь, слезотечение. При этом ЯВНОГО увеличения выстояния глазных яблок может и не быть. У большинства больных наблюдается гиперпигментация век различной степени выраженности (симптом Еллинека), блеск глаз (симптом Крауса). Позднее присоединяется экзофтальм, вначале чаще асимметричный либо односторонний.

Стадия развернутой клинической симптоматики. При АИО больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, чувство засоренности ("песка") в глазах, боли в глазных яблоках, ощущение распирания, увеличение выстояния глазных яблок, инъецированность конъюнктивы, диплопию, головные боли, припухлость век.

Клиническая симптоматика АИО включает в себя изменения со стороны конъюнктивы, роговицы, век, экзофтальм, поражение глазных мышц, осложнения со стороны зрительного нерва.

Может наблюдаться инъецированность конъюнктивы, слезотечение. У больных с выраженным экзофтальмом и отсутствием смыкания век отмечается изъязвление роговицы, развитие иридоциклита.

Изменения век обнаруживаются при внешнем осмотре. Из многочисленных симптомов практическое значение имеют отек и ретракция век.

В активной фазе заболевания обращает на себя внимание периорбитальная отечность, в ряде случаев с пигментацией периорбитальных тканей (симптом Еллинека — коричневые веки), либо краснота, синюшность век. Отечность обычно локализуется в области верхнего века, но может захватывать и нижнее. Ее выраженность обычно варьи­рует в течение суток (меньше — в дневное время). Истинный отек следует отличать от псевдоотека, который также может наблюдаться при АИО, но обусловлен пролапсом орбитального жира из-за слабости орбитальной перегородки либо развивается вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы. Псевдоотечность обычно остается стабильной и не меняется в течение дня.

Ретракция верхнего века, известная как симптом Дальримпля, обусловлена утолщением мышцы-леватора или симптоматической гипериннервацией. Истинную ретракцию следует отличать от псевдоретракции, которая наблюдается при гипотрофии одного или обоих глаз либо вследствие ограничения поднятия верхнего века и повышен­ной его иннервации. Обычно эти изменения исчезают при взгляде вниз, в то время как истинная ретракция остается. При АИО могут встречать­ся оба этих варианта, но они должны быть четко дифференцированы, что связано с различными подходами в лечении.

При АИО возможна и ретракция нижнего века, которая возникает вследствие сокращения и укорочения ретракторов нижнего века.

Истинная и псевдоретракция при АИО могут имитировать экзоф­тальм.

Экзофтальм, обусловленный АИО, — наиболее частая причина протрузии одного либо обоих глазных яблок, особенно в регионах, где эта патология эндемична.

Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма, наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии либо при конститу­циональной особенности — наличии широкой глазной щели.

Истинный экзофтальм в свою очередь делится на экзофтальм воспалительного генеза, который наблюдается у больных с АИО, при орбитальных целлюлитах, и экзофтальм опухолевого происхождения. Последний в 70% случаев обусловлен первичными гемангиомами и саркомами орбиты, в 25% возникает в результате прогрессирующего роста в направлении глазницы карцином, менингиом, в 5% является метастатическим (карциномы бронхов, груди).

Для количественной оценки выстояния глазного дна и последующего контроля за выраженностью экзофтальма используют экзофтальмо метр Гертеля. При увеличении протрузии глазных яблок в сочетании с ретракцией верхнего века нарушается смыкание век, присоединяются симптомы конъюнктивита с вовлечением радужки и ее изъязвлением. Вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы усугубляет­ся так называемый синдром "сухих глаз".

Выраженный экзофтальм может осложняться и компрессией зри­тельного нерва с соответствующей симптоматикой.

Первичные изменения глазных мышц при АИО характеризуются воспалительной инфильтрацией, затем фиброзной и липоматозной трансформацией. Эти изменения и приводят к характерной глазной симптоматике, которая диагностируется офтальмологом.

В процесс могут вовлекаться все глазные мышцы либо одна из них.

Изменения со стороны глазных мышц хорошо диагностируются при сонографии орбит и обычно четко дифференцируются с другой патологией (псевдотуморозными образованиями, артерио-венозной фисту­лой, опухолями). Сонографический контроль в динамике за состоя­ нием глазных мышц часто дает больше информации, чем другие методы (тонометрия и т.д.).

Увеличение глазного давления вследствие механического ограниче­ния движения глазных яблок может приводить к так называемой псевдоглаукоме.

Из-за асимметричного ограничения движения глазных яблок возни­ кает диплопия. В ряде случаев ее исчезновение вовсе не свидетельствует об улучшении процесса, так как развивается симметричное ограниче­ние движения глазных яблок. Уточнить истинное состояние помогает проведение диагностических процедур — измерение угла косоглазия при взгляде в различных направлениях, теста с перекрестным закрыва­нием и открыванием глаз, теста Гершберга (световой рефлекс на роговице) и т.д.

Осложнения со стороны зрительного нерва развиваются при прогрессировании АИО (с компрессией либо, чаще, без нее).

Выявление снижения остроты зрения имеет ограниченное значе­ние, так как оно может быть обусловлено другими проявлениями АИО (повреждения роговицы, астигматизм, extrafoveal fixation). Тем не менее измерение остроты и полей зрения обязательно при осмотре больных с АИО. Офтальмоскопия глазного дна и сонография позволяют выявить признаки компрессии зрительного нерва (отек соска зрительного нер­ва, гиперемия, отечная перипапиллярная сетчатка).

При АИО наблюдается следующая симптоматика, которая названа по именам авторов, впервые ее описавших: отек век — симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth); широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век — симптом Дальримпля (Dalrymple); появление участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз — симптом Кохера (Kocher); редкое мигание — симптом Штельвага (Stelwag); отсутствие координации движений глазных яблок – симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means); загиб век при их закрытии — синдром Похина (Pochin); дрожание век – симптом Роденбаха (Rodenbach); пигментация век — симптом Еллинека (Jellinek).

В нашей стране пользуются классификацией В. Г. Баранова (1971), при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии.

При I степени АИО наблюдают небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощу­щение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

При II степени АИО (средней тяжести) диагностируют умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстра­окулярных мышц. Больных АИО II степени беспокоит ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

Для III степени АИО (тяжелой формы) характерны следующие изменения: резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая дипло­пия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

В 1977 г. Американская тиреоидная ассоциация утвердила класси­фикацию аутоиммунной офтальмопатии, предложенную G. Werner, в которой выделено 6 классов, отражающих возможные клинические проявления данного заболевания. В последние годы пользуются моди­фицированной классификацией G.Werner (NOSPECS) с отражением степени выраженности тех или иных проявлений АИО (о — данный признак отсутствует; а — минимальные проявления; b — средние; с — выраженные).

По классификации NOSPECS тяжелые формы АИО: класс 2, сте­пень с (2с); класс 3b или 3с; класс 4b или с; класс 5, все степени; класс 6а (степени b и с рассматриваются как очень тяжелые).

Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=1167

Авторы: Абдазова Р.Б. Нугманова Л.Б. Чжен Т.Р. РСНПМЦ эндокринологии, г. Ташкент, Узбекистан

Версия для печати

Увеличение случаев заболевания щитовидной железы (ЩЖ), в частности диффузного токсического зоба (ДТЗ), в последние годы [7, 14] априори предполагает и рост числа больных с поражением органа зрения. В связи с этим представляет интерес изучение особенностей клинического течения и выбор наиболее оптимального метода лечения эндокринной офтальмопатии (ЭО).

ЭО — генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени [39, 53].

Этиология и патогенез

Механизмы связи ДТЗ и ЭО — давняя и далеко не решенная проблема, хотя аутоиммунный генез обоих заболеваний не вызывает сомнений. Остается неясной не только природа первичного антигена (антигенов), но даже тканевая его локализация. Некоторые авторы объясняют развитие ЭО при ДТЗ тем, что антигены орбитальных тканей обладают общими эпитопами с тиреоидными антигенами [4].

По мнению ряда авторов, ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭО [45, 46]. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только CD8, тогда как в скелетных мышцах — равное соотношение CD4 и CD8. Возможно, именно с этим связано избирательное поражение мягких тканей орбиты [25]. Исследования показали, что уровень адипонектина оказался значительно выше в сыворотке больных ЭО по сравнению с больными ДТЗ. Причина снижения сывороточных концентраций адипонектина при ДТЗ неясна. Низкий уровень адипонектина у больных ДТЗ (на острой стадии заболевания) связан с ингибированием эндогенных цитокинов (и кортизола?). Авторы предполагают, что повышение адипонектина (белок, выделенный из адипоцитов) при ЭО может быть вызвано адипогенезом глаз [36].

В свете современных представлений патогенез ЭО можно рассматривать с двух позиций. По мнению одних авторов, ЭО — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. При ЭО выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц, фибробластам и орбитальной клетчатке. Последняя считается маркером ЭО.

Толчком к развитию ЭО у генетически предрасположенных лиц могут явиться вирусная или бактериальная инфекция, токсины, курение, радиация и стресс.

На фоне запуска аутоиммунных реакций при имеющемся антигенспецифическом дефекте Т­супрессоров происходит выживание и размножение клонов Т­хелперов, направленных против аутоантигенов ЩЖ и мягких тканей орбиты. В дальнейшем лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины, индуцирующие образование молекул HLA II класса и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ в соединении с белком образуют протеин, способный связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбит [47].

При биопсии пораженных глазодвигательных мышц (ГДМ) выявляется значительное расширение эндомизиального пространства, обусловленное увеличением числа коллагеновых волокон, в которых находится гранулированный аморфный материал, содержащий гиалуроновую кислоту. При ЭО содержание ГАГ в соединительной ткани орбиты составляет 254 мкг на грамм жидкостного компонента, тогда как в контроле этот показатель составляет около 150 мкг/г; наибольшие скопления ГАГ обусловлены избытком хондроитина сульфата и гиалуроновой кислоты [11].

Риск развития и тяжесть ЭО при ДТЗ увеличиваются у курящих больных. Предполагают, что это связано с прямым повреждающим воздействием табачного дыма на глазное яблоко и гипоксическим эффектом [25].

Согласно другой теории, возможный механизм развития ЭО связан с перекрестным реагированием антител к ЩЖ с тканями орбит, которые наиболее часто встречаются при ДТЗ.

Немаловажное значение в «мышечном компоненте» патогенеза ЭО придается антигену G2s — протеину клеточных мембран, который экспрессируется как в ЩЖ, так и в ГДМ, и флавопротеину (Fp) субъединицы митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, который экспрессируется только в ГДМ. Антитела к этим белкам обнаружены в сыворотке больных ДТЗ с тяжелой ЭО и клиническими признаками поражения глазодвигательных мышц [34].

Классификация

В настоящее время нет единой общепринятой классификации, позволяющей наиболее полно отразить вариабельность клинических симптомов ЭО.

Зарубежные офтальмологи пользуются классификацией NOSPECS, предложенной в 1969 г. и модифицированной в 1977 г. S. Werner, в соответствии с которой выделяется 6 классов по тяжести заболевания. С помощью классификации NOSPECS можно лишь описать результат обследования, кроме того, данная система определения тяжести ЭО мало характеризует эффективность лечения и не позволяет судить о стадии развития процесса [53].

Для оценки тяжести ЭО в странах СНГ пользуются классификацией В.Г. Баранова (1977), при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии:

I степень — небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение «песка в глазах», иногда слезотечение. Нарушение со стороны функции ГДМ отсутствуют.

II степень (средней тяжести) — умеренный экзо­фтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы, легкое или умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, часто больных беспокоят ощущение рези («песка») в глазах, слезотечение, светобоязнь и нестойкая диплопия.

III степень (тяжелая форма) — резко выраженный экзофтальм (22,2 ± 1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции ГДМ, признаки атрофии зрительных нервов.

Наряду с классификацией В.Г. Баранова используется и классификация А.Ф. Бровкиной [5], представленная тремя самостоятельными формами ЭО: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Эти формы ЭО в своем развитии динамичны. В ходе патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный экзофтальм, который может завершиться картиной эндокринной миопатии.

Клиника

Тиреотоксический экзофтальм никогда не является причиной нарушения зрительных функций. Положение глаза в орбите всегда правильное, а экзофтальм имеет ложный характер.

Отечный экзофтальм развивается при появлении патологических изменений в мягких тканях орбиты (отек, клеточная инфильтрация). В зависимости от локализации патологического очага при отечном экзофтальме различают варианты: миогенный (страдают преимущественно экстраокулярные мышцы), липогенный (задействована орбитальная клетчатка) и смешанный (патологическим процессом охвачены экстраокулярные мышцы глаза и орбитальная клетчатка). Прогноз является наиболее серьезным при миогенной и смешанной формах отечного экзофтальма. При этих формах офтальмопатии создаются условия для развития оптической нейропатии и/или кератопатии, что сопровождается резким снижением зрения. Стадия активной клеточной инфильтрации может быть достаточно продолжительной (16–18 мес.).

При наличии клинических симптомов и различной степени их выраженности выделяют степени компенсации (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная формы). Для каждой из степеней компенсации характерно наличие определенных симптомов. Наиболее опасны субкомпенсированная и декомпенсированная формы отечного экзофтальма, наблюдающиеся в 6–10 % случаев.

При отсутствии позитивного ответа на проводимое лечение, при его несвоевременном начале отечный экзо­фтальм переходит в эндокринную миопатию. В основе ее клинических симптомов лежит клеточная инфильтрация экстраокулярных мышц. Следует учесть, что активная стадия процесса более кратковременна и фиброз может развиться спустя 3–4 месяца после начала заболевания.

Протрузия может быть обусловлена в 46,0 % случаев увеличением ГДМ и в 8,0 % случаев — ретробульбарной клетчаткой [56].

В клинической картине ЭО можно выделить 7 синдромов [18]:

1. Вегетативный синдром — глазные симптомы обусловлены раздражением цилиарного ганглия избытком катехоламинов и ТТГ.

2. Общевоспалительный синдром — орбитальный ­миофасцикулит или тенонит вызван увеличением выработки простагландинов.

3. Лимфопролиферативный синдром — орбитальный целлюлит. Обусловлен аутоиммунными процессами в орбите.

4. Синдром верхней глазничной щели — острая орбитальная гипертензия, обусловленная сдавлением черепных нервов и сосудистого пучка, проходящего через орбиту и среднюю черепную ямку.

5. Синдром флебо­, лимфостаза (орбитальная микседема) — вызван нарушением лимфооттока из орбиты на фоне повышения венозного давления.

6. Фиброзный синдром — обусловлен наличием спаечного процесса в орбите.

7. Нейромиотрофический синдром — связан с резким снижением функций поврежденных мышц орбиты, сердечной мышцы и дистальных мышц конечностей с выраженной нейропатией центрального и периферического происхождения.

Для диагностики ЭО используются: ультразвуковое исследование орбит — метод, основанный на восприятии датчиком ультразвуковых волн, отраженных от структур глазниц, которые сообщают о состоянии нижележащих тканей и активности процесса; компьютерная томография (КТ) — метод, основанный на прохождении рентгеновских лучей через структуры глаза под разными углами (в результате полученная информация обрабатывается компьютером и на снимке воссоздается картина орбиты на разных уровнях); магнитно­резонансная томография — метод, аналогичный КТ, однако с применением менее опасных магнитных полей, информативность его выше, чем КТ [12, 40].

Консервативные методы лечения ЭО

Многочисленные клинические наблюдения показали, что экзофтальм возникает иногда независимо от гипертиреоза и может развиваться без симптомов тиреотоксикоза, а также после его ликвидации [30, 39, 53].

Лечение ЭО должно проводиться совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции ЩЖ. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния.

Симптоматическая терапи я проводится независимо от стадии компенсации заболевания.

С этой целью применяют препараты, улучшающие метаболические процессы в тканях (актовегин, флебодиа 600, тауфон, аевит), нервно­мышечную передачу (прозерин). Для защиты роговицы используют гель или витаминные капли, ношение очков.

Патогенетической терапией ЭО является прием глюкокортикоидов (ГК), которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное, противоотечное действие.

ГК наиболее эффективны при изменениях мягких тканей, недавно развившихся изменениях ГДМ и нейропатии зрительного нерва, тогда как при проптозе и длительно существующих изменениях ГДМ они менее эффективны.

При назначении ГК перорально суточная доза преднизолона составляет 30–80 мг с постепенным снижением через 2–4 недели и полной отменой через 3–4 мес. Существуют иные варианты лечения, когда назначают высокие дозы преднизолона (100 мг) с постепенной отменой.

Частой проблемой является рецидив ЭО, при этом не только в случае отмены ГК, но и при снижении их дозы. Другим недостатком перорального приема ГК является необходимость назначения достаточно большой дозы на длительный период времени, что может сопровождаться опасными побочными эффектами [19].

Применяемые ранее ретробульбарные инъекции ГК в настоящее время не используются в связи с травматичностью, болезненностью с образованием рубцовой ткани в этой области, затрудняющей отток крови. Кроме того, эффект ГК связан в основном с их системным, а не местным действием [13].

Пульс­терапия ГК используется при декомпенсации ЭО с угрозой потери зрения. Вводится 1000 мг преднизолона внутривенно капельно ежедневно в течение 3 дней до регрессирования симптомов ЭО, в дальнейшем больного переводят на пероральный прием ГК в дозе 40–50 мг с последующим постепенным снижением дозы. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность пероральной и внутривенной терапии ГК при тяжелой ЭО, показало, что оба варианта лечения оказались эффективными, но не равнозначными. Исход лечения был благоприятным у 83 % пациентов при пульс­терапии, а при пероральном приеме преднизолона — у 63 % пациентов [33].

Противопоказаниями к применению ГК являются язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит, артериальная гипертензия, тромбофлебиты, нарушение свертываемости крови, онкологические и психические заболевания [11].

Аналоги соматостатина. Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1, поэтому в качестве лечения предложен длительно действующий аналог соматостатина — октреотид, применение которого в лечении ЭО связано с присутствием в ретробульбарных тканях рецепторов к соматостатину. Препарат назначают по 100 мкг 3 раза в день подкожно в течение 3 мес. Используется также длительно действующий аналог — соматулин 1 раз в 10 дней [11, 12, 35]. Дальнейшее плацебо­контролируемое исследование влияния октреотида и ланреотида выявило их слабую эффективность в терапии умеренной ЭО. Авторы считают, что более эффективными могут быть новые аналоги соматостатина, связывающиеся со всеми подтипами его рецепторов, представленных на орбитальных лимфоцитах и фибробластах [51, 52].

Физиотерапевтический метод является одним из традиционных методов лечения ЭО (электрофорез с различными веществами в малой концентрации). Используется электрофорез с алоэ или с лидазой 0,1 г (64 ЕД) в 30 мл ацетатного буфера, гиалуронидаза 0,1–0,2 г на 30 мл дистилированной воды, трипсин 0,5%, химотрипсин 0,5%, гидрокортизон 12,5 мл на 50 мл 0,2% содового раствора.

Кроме электрофореза, значительное место в лечении ЭО отводится действию переменного магнитного поля, обладающего выраженным противоотечным, анальгезирующим, сосудорасширяющим и трофическим действием. Механизм лечебного действия магнитных полей основан на индуцировании в тканях вихревых токов, вызывающих слабое тепло. Наряду с влиянием ритмического магнитного поля на физико­химические процессы в тканях тепло несколько активизирует кровообращение, процессы обмена и усиливает регенерацию, причем проявляется седативное и болеутоляющее действие [9].

Облучение орбит. Анализ данных литературы за период с 1993 до 2008 гг. показал, что большинство рандомизированных исследований связаны с рентгенотерапией орбит. Вопрос эффективности и безопасности радиотерапии глазниц до сих дискутируется [29, 33, 47]. При резко выраженном отечном экзофтальме и неэффективности лечения одними ГК используют дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего отрезка глаз. Рентгенотерапия, обладая антипролиферативным, противовоспалительным действием, приводит к снижению выработки цитокинов и секреторной активности фибробластов. Цель облучения — уменьшение содержимого глазниц за счет неспецифических действий, направленных на снятие воспаления, или специфических иммунологических эффектов [23, 32].

По мнению сторонников радиотерапии, при правильном облучении риск развития катаракты не повышается, но отдаленный риск развития ретинопатии сохраняется [28, 38].

По мнению других авторов, радиотерапия глазниц неэффективна и ее не следует предлагать больным с ЭО, а пациенты, не реагирующие на ГК, не получают никакой пользы от радиотерапии глазниц [27, 49].

Как показали рандомизированные клинические испытания, облучение глазниц обладает такой же эффективностью, как и лечение преднизолоном перорально. Положительное действие в 59 % случаев прежде всего оказывается на мягкие ткани орбиты и подвижность глаз, в особенности при поражении экстраокулярных мышц [38, 43, 46].

По мнению большинства исследователей, в настоящее время основным методом лечения при ДТЗ признают применение 131I, однако с целью снижения возможного риска прогрессирования офтальмопатии или ее возникновения рекомендуют проводить терапию ГК [21].

Для внесения ясности требуются рандомизированные исследования с участием большого количества пациентов и во многих медицинских центрах.

Лимфологические методы. В последние годы большое развитие в медицине получило новое направление — клиническая лимфология. Управление функциями лимфатической системы и внесосудистым гуморальным транспортом позволяет осуществить детоксикацию тканей, окружающих клетки, увеличивать накопление лекарственных препаратов в лимфатической системе и патологическом очаге, значительно снижать разовые и курсовые дозировки; устранять лекарственную непереносимость; уменьшать токсическое действие лекарств; ускорять мобилизацию иммунитета; устранять обменные нарушения; улучшать лимфодренаж тканей [2, 10, 16].

Согласно теории Kriss, тиреоглобулин­антитирео­глобулиниммунный комплекс по лимфатическим сосудам попадает в ретроорбитальную ткань, где связывается с плазматическими мембранами и вызывает их повреждение, что подтверждает существование прямых каналов лимфатической системы между ЩЖ и ретроорбитальной тканью. Типичные лимфатические сосуды в глазнице отсутствуют. Лимфатические пути — это соединительнотканные щели, расположенные как вокруг сосудов, так и самостоятельно, с изолированным ходом. Субарахноидальное пространство головного мозга через одноименное пространство зрительного нерва в глазнице связано с лимфатической системой головы и шеи [15, 17].

Лимфотропная терапия используется для активной коррекции нарушенных функций лимфообращения при лечении туберкулеза глаз, дистрофических заболеваниях сетчатки, атрофии зрительного нерва, миопической болезни глаз. Регионами лечебного воздействия являются голова, шея, грудная клетка [17, 42].

Региональная стимуляция лимфодренажа лимфостимуляторами и антибиотиками проводится с учетом лимфатической системы орбитальной области и глазного яблока [42]. Даже однократное или двукратное введение лимфостимуляторов и антибиотиков субъективно улучшает состояние глаз (уменьшение боли, отека и гиперемии, слезотечения и светобоязни). Уже после первого сеанса лимфатической терапии уменьшаются цилиарные боли, отек, экссудация, светобоязнь и слезотечение у больных с передними увеитами. Терапевтический эффект был более выражен у пациентов, которым лимфатическая антибиотикотерапия была проведена 4–5 раз. На фоне терапии наблюдалось полное рассасывание гноя из передней камеры, быстрое ограничение инфильтрата, интенсивное очищение язвы от некротической ткани. Очищение и эпителизация язвенной поверхности при кератитах наступали на 3–4 дня раньше, чем в контрольной группе [1].

Лимфотерапия осложненного воспалительного процесса в раннем послеоперационном периоде при интраокулярной коррекции катаракты сокращает длительность пребывания больных в стационаре на 2–9 дней по сравнению с традиционной терапией [2].

Таким образом, наряду с традиционной (ГК per os и ретробульбарно, пульс­терапия, использование окт­реотида, рентгенотерапия орбит) лимфатическая терапия получила широкое распространение при лечении заболеваний глаз. Доказана ее высокая эффективность, особенно при воспалительных болезнях органа зрения.

Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении ЭО. В настоящее время в медицине доминирует фармакологическая (афферентная) терапия. В эфферентной терапии используются лишь заместительная — гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация и аферезные методы (плазмаферез, криоферез, цитоферез и их сочетание).

Экстракорпоральную гемокоррекцию условно разделяют на 3 группы:

1. Аферезные методы — основаны на изъятии из циркуляции того или иного компонента.

2. Сорбционные методы — связаны с перфузией биологических жидкостей через сорбенты.

3. Методы квантовой гемотерапии — проводится лазерное или ультрафиолетовое облучение крови или ее компонентов.

Аферезные методы. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующим замещением ее свежезамороженной донорской плазмой. При этом выводится ряд факторов, участвующих в регуляции функций лейкоцитов, тем самым подавляется воспалительная реакция [3]. Аутоиммунный генез ЭО оправдывает целесообразность плазмафереза, который способствует снижению титра аутоантител, IgG, длительно действующего тиреоидного стимулятора, Т3 и Т4, тироксин­связанного глобулина. После плазмафереза наступает регрессирование периорбитального отека, уменьшаются протрузия глазных яблок, толщина глазодвигательных мышц, объем ретробульбарной клетчатки. Эффективность данного метода выше, когда отечный экзофтальм развился быстро и длительность его небольшая [12].

Сорбционный метод. Гемосорбция оказывает широкий спектр действия: иммунорегулирующее, детоксикационное, повышающее чувствительность клеток к ГК. Как правило, гемосорбцию сочетают со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2–3 сеансов с интервалом в 1 неделю [3, 10].

Методы квантовой гемотерапии. К этим методам относятся лазерное и ультрафиолетовое облучение (УФО) крови или ее компонентов. По данным литературы [8], лазерное излучение низкой интенсивности эффективно при лечении тяжелых рецидивирующих увеитов. Наиболее распространенными лазерными установками являются гелий­неоновый лазер, излучающий красный свет, гелий­кадмиевый лазер, излучающий синий цвет, а также полупроводниковые лазеры, излучающие инфракрасный свет.

Таким образом, экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении ЭО путем очищения крови способствует уменьшению выраженности патологических процессов.

Хирургическое лечение ЭО

Анализ данных литературы показал, что при лечении ЭО применяются следующие средства:

— в острой фазе заболевания — кортикостероиды per os в сочетании с азатиоприном или облучением орбит, дексаметазон или его аналоги ретроорбитально, рентгеновское облучение орбит и диэнцефальной области;

— в резидуальной фазе предпочтение отдается различным видам оперативного лечения, ведущим к устранению косметического дефекта и максимально возможной коррекции зрительной функции.

Хирургическое лечение ЭО проводят на стадии фиброза.

Существуют 3 категории хирургических вмешательств [6]:

1) операции на веках в связи с поражениями роговицы и/или ретракцией век;

2) корригирующие операции на ГДМ проводят при наличии диплопии и как следствие ее — косоглазия, псевдоретракции верхнего века, поражениях роговицы, не обусловленных протрузией глазного яблока;

3) хирургическая декомпрессия орбит проводится для устранения сдавления зрительного нерва.

Показанием к экстренному хирургическому вмешательству (операции на глазных мышцах и веках) у больных с ЭО является прогрессирующая нейропатия зрительного нерва, не поддающаяся консервативной терапии [35, 39]. Во всех остальных ситуациях корригирующие хирургические вмешательства откладываются до ликвидации активной фазы ЭО [49, 54].

Диплопия исправляется удлинением пораженной мышцы или укорочением мышцы­антагониста. Рецессию нижней прямой мышцы производят в случае фиброза. В 91,5 % случаев в результате хирургического лечения косоглазия диплопия была устранена по крайней мере в одном из главных направлений взгляда. Этой операцией устраняется вертикальное, а в некоторых случаях и горизонтальное отклонение глазного яблока. Осложнением оперативного лечения косоглазия у больных ЭО является ретракция век. Корригировать позицию век можно только через 3 месяца после проведения операции. При несмыкании век и опасности изъязвления конъюнктивы используют латеральную кантопластику [11].

Декомпрессия орбит проводится у больных с прогрессирующим снижением зрения из­за компрессии зрительного нерва, выраженным экзофтальмом, при угрозе подвывиха из орбиты глазного яблока или значительного повреждения роговицы. Техника декомпрессии орбит постоянно совершенствуется, но тем не менее существуют три основных варианта декомпрессии орбиты [6]:

а) инферомедиальный способ (удаление средней и нижней стенки орбиты с перемещением ретробульбарных клеток в гайморову пазуху);

б) инферомедиально­латеральный метод (дополнительное удаление латеральной стенки орбиты, ретробульбарной ткани в подвисочную ямку);

в) корональный способ удаления латеральной, нижней, средней стенки орбиты и большей части решетчатой кости.

В последние десятилетия исследователями разработаны операции внутренней декомпрессии, оказавшиеся менее травматичными, достаточно эффективными, и проводимые при некомпенсированной форме ЭО с помощью трансконъюнктивального подхода. С учетом стадии поражения, степени экзофтальма, объема пораженных экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки во время операции эвакуируется от 3 до 12 мл орбитального жира.

У больных с нейропатией зрительного нерва используют транскраниальную орбитотомию с удалением верхней и латеральной стенки орбиты. При этом после операции улучшается зрение, уменьшается экзофтальм (на 1–9 мм). При использовании нижней орбитальной декомпрессии достигается уменьшение экзофтальма на 4–6 мм. В течение 6–18 месяцев после этой операции отрицательной динамики не наблюдалось [6].

M. Goh и соавт. провели ретроспективный анализ 88 (151 орбита) случаев орбитопатии Грейвса у пациентов, подвергшихся орбитальной декомпрессии за период с 1991 по 2002 гг. Вариантами лечения были хирургическая орбитальная декомпрессия, системные ГК и орбитальное облучение [38]. Орбитальная декомпрессия выполнялась у больных с поражением роговицы и уродующим экзофтальмом. Хирургическое лечение было проведено на 57 орбитах с чисто оптической нейропатией, на 94 орбитах имелось дополнительное показание. После декомпрессии у 94 % пациентов с оптической нейропатией наблюдалось возрастание остроты зрения, у 93 % — улучшение цветового зрения. Отмечено уменьшение проптоза на 4,7 мм. Диплопия возникла вновь и/или ухудшилась у 30 % из общего числа оперированных. У больных с оптической нейропатией более вероятно развитие новой или ухудшение имеющейся диплопии. Авторы считают, что орбитальная декомпрессия — безопасная процедура, эффективная для улучшения зрения, сокращения проптоза, улучшения кератопатии и косметического дефекта при оптической нейропатии.

Таким образом, вопросы хирургического лечения ЭО нуждаются в дальнейшем изучении с целью разработки более эффективных методов.

Влияние хирургического метода лечения ДТЗ на течение ЭО

По влиянию хирургического вмешательства на ЩЖ на течение ЭО существуют различные мнения. По данным A. Heufelder [39] и R. Bahn [26], высокий титр антител к рецептору ТТГ, выявленный у больных ЭО с ДТЗ, на фоне тиреостатической терапии снижается.

Хирургические манипуляции в процессе операции приводят к повышенному выбросу антигенов. Тиреоид­эктомия приводит к удалению антигенов, вызывающих и, возможно, поддерживающих ЭО [56]. Адекватный контроль функции ЩЖ способствует более благоприятному исходу ЭО.

Согласно исследованиям В.А. Волерта [7], традиционной консервативной терапией тиреотоксикоз был ликвидирован у 89,7 % мужчин, при этом у 33,3 % отмечено регрессирование симптомов офтальмопатии. После субтотальной резекции явления офтальмопатии в первые месяцы после операции остались лишь у 12,3 % пациентов. Регрессирование глазных симптомов имело место у пациентов, лечившихся тиреостатиками не более 1 года, поэтому автор считает, что продолжительность консервативной терапии не должна превышать 1 год.

По данным П.Н. Яковлева [22], у большинства больных ЭО с ДТЗ в послеоперационном периоде отмечено снижение активности глазных симптомов. Однако существенного уменьшения проптоза глазных яблок не наблюдалось. Прогрессирование ЭО, связанное с поражением ГДМ, отмечалось лишь у одного (2,3 %) пациента с инфильтративной формой заболевания.

Имеются сообщения об улучшении офтальмопатии у большого числа пациентов после тотальной (но не субтотальной) тиреоидэктомии [24], но последующие работы показали улучшение лишь у небольшого числа пациентов [41].

При проведении рандомизированного обследования 3 групп пациентов в зависимости от принимаемого ими лечения (1 группа — консервативная терапия (метимазол), 2 группа — околототальная (near total) тиреоидэктомия, 3 группа — тотальная тиреоидэктомия + радиойодтерапия + пульс­терапия ГК) выяснилось, что наиболее выраженный эффект был в третьей группе [30, 37].

Согласно данным В.Э. Ванушко [20], выбор оптимального объема операции при ДТЗ зависит от нескольких факторов. Больным, у которых ДТЗ сочетается с тяжелой тиреоидассоциированной офтальмопатией, по всей видимости, рациональнее выполнять тиреоид­эктомию.

P. Miccoli et al. [50] в группе отслеживаемых больных наблюдали прогрессирование заболевания глаз только у некоторых из тех, кто перенес субтотальную тиреоидэктомию, и ни у одного из перенесших тотальную тиреоидэктомию, тогда как, по данным J. Witte et al. [41], в свете возможного развития послеоперационного гипопаратиреоза и отсутствия изменений в течении офтальмопатии Грейвса, авторы не советуют проводить тотальную тиреоидэктомию у лиц с офтальмопатией Грейвса, предпочитая субтотальную резекцию ЩЖ.

C. Marcocci et al. [24] показали, что лечение ДТЗ с помощью субтотальной тиреоидэктомии у пациентов со слабо выраженной или отсутствующей офтальмопатией не приводит в ближайшем будущем к значительному действию на ЭО.

С учетом изложенного выше мы считаем, что выбор метода оперативного вмешательства на ЩЖ (субтотальная резекция и тотальная тиреоидэктомия) при имеющейся ЭО должен быть строго индивидуальным, при этом немаловажное значение имеет длительность и стадия активности ЭО. Таким образом, как мы видим, мнения ученых о влиянии хирургического лечения ДТЗ у больных с ЭО разноречивы и требуют дальнейших исследований с целью внесения окончательной ясности в этом вопросе.

Нами в лечении ЭО применяются лимфатические методы введения лимфостимуляторов, иммуномодуляторов, тканевых ферментов и диуретиков, в качестве которых используются гепарин, химопсин (трипсин, химотрипсин), лазикс. Ранее нами были получены патенты на описываемые методы лечения.

Лимфатическая терапия преднизолоном + магнитоинфракрасное лазерное облучение орбит (МЛТ). Больному в область передней поверхности шеи в проекции trigonum caroticum строго подкожно вводят 2,5 мг три­псина или его аналог, выполняющий роль лимфостимулятора. Затем через ту же иглу вводят преднизолон по трехдневной ступенчатой нисходящей схеме с 30 до 10 мг. Курс лечения 9 дней (патент № 2280 от 28.12.1994 г.).

ГК, введенные в подкожную клетчатку, усиливают лимфообразование и лимфоотток и корригируют местную микроциркуляцию [16].

Параллельно лимфатической терапии преднизолоном назначается МЛТ на область орбит при помощи аппарата «МИО­1», время экспозиции 3 минуты. На курс лечения проводится 6 сеансов.

Инфракрасное излучение повышает тканевый обмен, усиливает кровообращение, способствует рассасыванию воспалительного очага, устранению болевого синдрома и отечности, оказывает ингибирующее воздействие на холинергическую систему.

Магнитное поле усиливает и дополняет положительные эффекты воздействия инфракрасного излучения. Терапевтический эффект магнито­инфракрасного лазерного облучения проявляется в целом как обезболивающий, противовоспалительный и противоотечный.

Периорбитальная лимфатическая терапия. Препараты вводят подкожно, отступив на 1,5–2,0 см от наружного угла глазной щели в следующей последовательности: гепарин, химопсин, лазикс с добавлением к ним по 1 мл 0,5% раствора новокаина посредством одной иглы один раз в сутки. На курс лечения 5–10 инъекций (патент № I DP 05028 от 17.01.2001 г.).

Механизм действия гепарина объясняется переводом гелеобразного состояния мукополисахаридов в золеобразное, усилением внесосудистого гуморального транспорта, ускорением лимфодренажа; химопсин в роли лимфостимулятора способствует расширению и очистке лимфатических протоков, ускоряя внесосудистый гуморальный транспорт и усиливая лимфодренаж; лазикс, обладая диуретическим действием, выступает в роли дегидратанта.

Совместное действие вышеперечисленных препаратов, способствуя лимфодренажу, приводит к уменьшению отека тканей глаза.

Список литературы

1. Бекмуратова З.Т. Худойбердиев А.Р. Региональная лимфотропная иммунокоррекция при лечении герпетических кератитов // Узбекистон тиббиет журнали. — 2000. — № 5. — С. 77-78.

2. Бочаров В.Е. Лимфотерапия в раннем послеоперационном периоде при интраокулярной коррекции катаракты // Вестн. офтальмологии. — 1999. — № 1. — С. 22-24.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/11104

Экзофтальм эндокринный

Экзофтальм эндокринный — отечный эндокринный экзофтальм (экзофтальмическая офтальмоплегия) — форма эндокринной офтальмопатии, обусловленная избыточной секрецией гипофизом экзофтальмогенной субстанции. Последняя вызывает в тканях орбиты отек и лейкоцитарную инфильтрацию. Особенно резко страдают при этом экстраокулярные мышцы, объем которых может увеличиваться в 5—10 раз. В поздних стадиях отек сменяется фиброзом. Таким образом, экзофтальмологическая офтальмоплегия должна рассматриваться как один из вариантов мышечной патологии — эндокринная орбитальная миопатия.

Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Возникает либо спонтанно, либо после хирургического или консервативного купирования тиреотоксикоза. В части случаев никаких указаний на дисфункцию щитовидной железы у больных нет.

Выраженная картина болезни характеризуется резкой экзофтальмией, отеком периорбитальных тканей, диплопией, конъюнктивитом, хемозом, болями в глазах, слезотечением, светобоязнью. Как правило, имеет место различной выраженности симметричная ограниченность подвижности глазных яблок в стороны и вверх, реже наблюдается паралитическое косоглазие. В наиболее тяжелых случаях может развиться язва роговицы, застойный сосок, атрофия зрительного нерва и падение зрения; при крайних степенях экзофтальма возможет вывих глазных яблок. Только катастрофически нарастающие формы эндокринной офтальмопатии могут рассматриваться как злокачественный экзофтальм. Частота его по отношению ко всем случаям эндокринного экзофтальма не превышает 5%. Следует иметь в виду, что упоминание о «злокачественном экзофтальме» тяжело травмирует больных, вызывая у них необоснованные ассоциации со злокачественными новообразованиями.

Наличие двоения и нарушений подвижности глаз (иногда достигающих степени полной наружной офтальмоплегии) вызывает необходимость дифференцирования эндокринной офтальмоплегии с другими формами неврогенных и миогенных офтальмоплегии. Наиболее существенным доводом в пользу эндокринной природы болезни служит обнаружение других элементов орбитального процесса — выпячивание глаз и повышение плотности ретроорбитальных тканей при попытке репозиции глазных яблок. Против неврогенных глазодвигательных расстройств в такой ситуации свидетельствует также неизменное отсутствие при эндокринных офтальмопатиях каких-либо симптомов поражения анимальной нервной системы, в частности зрачковых расстройств. При односторонних поражениях исключение опухоли орбиты или полости черепа может потребовать проведения каротидной ангиографии. Существенную помощь в дифференциации характера орбитального процесса при одностороннем экзофтальме оказывает эхоорбитография.

В большинстве случаев отечный эндокринный экзофтальм по миновании ряда месяцев (в среднем около года) обычно обнаруживает тенденцию к спонтанной стабилизации и обратному развитию.

Лечение

Систематические приемы трийодтиронина или тиреоидина независимо от функционального состояния щитовидной железы. Диуретики — гипотиазид, фуросемид, диакарб. Некоторый эффект иногда дают умеренные дозы кортикостероидных гормонов. Во всех достаточно выраженных случаях (двоение, нарушение подвижности глаз, резкие боли) следует проводить облучение тканей орбит — до 1500—5000 Р на курс. При бурном прогрессировании орбитального процесса, реально угрожающего зрительным функциям, в качестве неотложной и весьма эффективной меры показана транскраниальная декомпрессивная трепанация одной или обеих орбит по Наффцигеру—Поппену.

Единственной реальной мерой профилактики обострения глазных симптомов и развития тяжелых осложнений (а равно и плохо поддающихся лечению косметических дефектов) служит обязательное назначение трийодтиронина при лечении тиреотоксикоза, сопровождающегося глазными симптомами; тиреостатиков или проведение струмэктомии.

Источник: http://spina.pro/glossary/kirilica/je/ehkzoftalm-ehndokrinnyjj.php

Categories: Советы