ЗаболеванияДистрофия роговицы при глаукоме

Дистрофия роговицы при глаукоме

Результатом этой патологии становится нарушение прозрачности роговицы, не являющееся результатом каких-либо системных патологий. Эта патология в большинстве случаев носит аутосомно-доминантный характер и возникает в неонатальный период. Свидетельствовать о наличии и развитии данного патологического состояния могут многие разнохарактерные изменения органов зрения, поэтому для адекватного диагностирования патологии проводится детальное обследование всей семьи и больному назначается адекватное и своевременное лечение.

Чтобы адекватно диагностировать вид дистрофии, необходимо досконально выяснить место ее дислокации в ткани роговицы. Роговица – это передний идеально прозрачный участок глазного яблока, не несущий кровеносных капилляров и состоящий из пяти слоев.

  • Мембрана Боумена – второй по счету снаружи слой, поддерживающий внешний защитный слой;
  • Плотная десцеметовая оболочка – слой, следующий за стромой, также несущий защитную нагрузку;
  • Эндотелий – самый внутренний слой, состоящий из одного ряда клеток, осуществляющий контроль за циркуляцией жидкости между роговицей и передней камерой.
  • Кровоснабжение роговицы имеет ряд особенностей. Эпителиальный слой получает кислород из окружающей среды, то есть не нуждается в поступлении его с кровью. Поэтому при длительном хождении в линзах или во время сна, когда глаза продолжительный период времени закрыты, обеспечение этой ткани глаза кислородом снижено. Питательные же вещества проникают в ткани роговицы по сети сосудов.

    Дистрофия роговицы глаза

    Классификация

    1. Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.

    2. Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.

    3. Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.

    4. Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса. задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

    Хоть многообразие видов дистрофии роговицы велико, все они вызывают идентичные жалобы и обычно требуют одинакового лечения. Их отличие в том, каждый вид дистрофии возникает по причине повреждения определенного гена человека, определить который возможно лишь с помощью сложнейшего генетического анализа.

    Симптомы дистрофии роговицы

    Как правило, первые симптомы данного заболевания проявляются в возрасте 10-40 лет. Для дистрофии роговицы характерны следующие признаки:

    1. Боль и чувство инородного тела в глазах. Данный симптом связан с повреждением — эрозией (повреждением покровного слоя) роговицы.

    3. Снижение зрения, которое присуще всем видам дистрофий роговицы. Причины снижения зрения – отек роговицы. нарушение её прозрачности. С течением времени зрение продолжает снижаться.

    Причины появления дистрофии роговицы могут быть разнообразными и обуславливаются различными факторами: семейно-наследственными, биохимическими, аутоиммунными, нейротрофическими изменениями, травмами, последствиями воспалительных процессов и т.д. Начальное звено дистрофического поражения роговицы может оставаться неизвестным.

    Источник: http://proglaza.ru/bolezniglaz/distrophiya-rogovici-glaza.html

    Дистрофия роговицы

    Дистрофия роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза.

    СОДЕРЖАНИЕ

    Эпителий

    В роговице дифференцируют следующие слои:

    1. Эпителий – внешний слой, защищающий глаз от механических повреждений;
    2. Строма, состоящая из кератоцитов и составляющая 95 % ткани роговицы – основная составляющая ткани роговицы, обеспечивающая ее прозрачность.

    Каким образом можно классифицировать дистрофии роговицы

    Известно много разновидностей этой патологии, однако все они имеют близкие проявления и схожи по жалобам пациентов, и, как следствие нуждаются в том, чтобы было назначено одинаковое лечение. Определенный вид дистрофии вызывается нарушением определенного участка генома человека. На каком именно участке произошел сбой возможно уточнить, лишь проведя генетический анализ. Однако, существуют факторы, которые способствуют ускорению ее течения. Это общие системные аутоиммунные заболевания, протекание в организме воспалений различной этиологии, наследственность.

    Источник: http://glazkakalmaz.ru/bolezni/distrofiya-rogovitsyi.html

    Офтальмология в течение ближайших лет претерпит кардинальные изменения. То, что сегодня представляется важным научным достижением — догмой, завтра, возможно, будет признано ошибкой, не имеющей никакой пользы для новой науки — биоофтальмологии.

    Дэвид Череш (David Cheresh), профессор отдела иммунологии и биологии сосудов Научно-исследовательского института Скриппса (США)

    Сегодня многим пациентам с диабетической ретинопатией и дегенерацией желтого пятна (макулодистрофией) назначают антитела к фактору роста сосудистого эндотелия (VEGF) в виде препаратов Авастин и Луцентис, надеясь на улучшение зрения. Однако, исследовательская группа профессора Череша обнаружила, что VEGF играет важную роль в поддержании здорового зрения, а подавление присутствия данного белка в сетчатке может вызвать гибель светочувствительных клеток и привести к еще более быстрой потере зрения.

    Происходит быстрое накопление новых знаний, меняются даже представления об анатомии глаза.

    Харминдеа Дуэ (Harminder Dua), профессор-офтальмолог Ноттингемского университета (UK)

    Специалисты Ноттингемского университета (Британия) выявили в человеческом глазе неизвестный ранее слой роговицы, названный «слоем Дуэ», в честь его первооткрывателя Харминдеа Дуэ. Слой Дуэ расположен на задней части роговицы между стромой роговицы и десцеметовой мембраной, его толщина составляет 15 микрон. Особенностями этого слоя являются жесткость и прочность, которые позволяют выдерживать давление 1,5—2 бар. Открытие шестого слоя роговицы глаза приведет к необходимости внесения изменений во все учебники офтальмологии.

    Рэй Лунд (Raymond Douglas Lund) почетный профессор офтальмологии и наук о зрении Глазного центра Джона А. Морана, профессор анатомии Университета Кембриджа (Великобритания)

    Лунд является пионером в области клеточной терапии дегенераций сетчатки, им обоснованы новые технические приемы клеточной трансплантации в офтальмологии.

    Лундом с коллегами были показаны топографические позиции и способы трансплантации шванновских клеток, других клеточных популяций, в том числе клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток-предшественников человека в световоспринимающий отдел глаза. Было доказано, что обоснованная клеточная терапия спасает структуру и функцию сетчатки глаза, а при субретинальном введении даже возможна миграция клеток во внутреннюю часть и участие в репарации сетчатки. Острота и пороги яркости зрения были существенно лучше после клеточных трансплантаций, в сравнении с контрольной группой. В соавторстве с коллегами из Глазного института Кейси Орегонского университета Лунд исследовал возможность применения мезенхимальных стволовых клеток (МСК) костного мозга в клинической практике при лечении возрастной макулярной дегенерации (ВМД), пигментного ретинита и диабетической ретинопатии.

    Эдвард Скотт (Edward Scott), профессор молекулярной генетики и микробиологии, а также директор Программы биологии стволовых клеток и регенеративной медицины Университета Флориды (США)

    Впервые в мире американским ученым под руководством профессора Э. Скотта удалось с помощью методов иммуногистохимии и микроскопического анализа доказать, что клетки костного мозга, которые перемещались в экспериментах в область внутренней световоспринимающей оболочки глазного яблока, способны превращаться в клетки сетчатки, в частности в пигментный эпителий и восстанавливать зрение .

    Дерек ван дер Kooy (Derek van der Kooy), профессор-нейробиолог Университета Торонто

    В Университете Торонто исследователи под руководством Дерека ван дер Kooy показали, что у умерших людей стволовые клетки сетчатки глаза живут еще какое-то время. И если их извлечь из трупа и пересадить в глаза, например, зародышам животных, то они войдут в состав тканей органа зрения у этих птиц и зверей и будут выполнять зрительные функции. Для эксперимента человеческие стволовые клетки сетчатки пересаживали в глаза зародышей однодневных цыплят и мышей.

    После трансплантации стволовые клетки человека превратились в клетки фоторецепторов (которые обнаруживают свет) и пигментный эпителий сетчатки. «Мы пересадили их на ранних стадиях развития животных, когда все питательные вещества и сигналы, которые необходимы для дифференциации стволовых клеток, были в развивающемся глазе», — говорит ведущий автор исследования Бренда Коулз (Brenda Coles). Подросшие животные видели окружающий их мир фоторецепторами уже умерших людей.

    Мышь, глаз которой содержит клетки умерших людей

    Бренда Колэс (Brenda L. K. Coles), Нейробиологическая исследовательская группа

    Б. Колэс и её коллеги доказали, что стволовые клетки сетчатки глаза млекопитающих, пересаженные в другой организм, могут превратиться в клетки-фоторецепторы (колбочки и палочки). Биологи брали стволовые клетки из сетчатки глаза трупов людей и пересаживали их в глаза новорожденных мышей. Через некоторое время под действием микроокружения пересаженные клетки развились в нормальные фоторецепторы. Был сделан крайне интересный вывод, что глаз сам "управляет" пересаженными в него стволовыми клетками, направляя их в первую очередь на формирование фоточувствительных клеток глаза. Не менее интересно, что фоторецепторы человека способны воспринимать изображение и передавать зрительный сигнал в мозг мышей.

    Маркус Франк (Markus Frank), ассиситент профессора Детского госпиталя в Бостоне

    Маркус Франк обнаружил в лимбальных клетках роговицы человека молекулу ABCB5, которая позволяет эффективно идентифицировать и выделять эти клетки. Лимбальные клетки ответственны за регенерацию роговицы и поддержание ее прозрачности, и крайне важны, как строительный материал для тканевой инженерии этой части глаза. Обнаружена роль молекулы ABCB5, она необходима для поддержания роста и функции этой популяции клеток. Совершенная биоискусственная роговица позволит возвращать зрение при бельмах в современных условиях дефицита донорских органов. Совместно с учеными Массачусетского исследовательский институт глаза и уха удалось в глазах лабораторных мышей вырастить из лимбальных клеток умерших людей новые прозрачные химерные роговицы.Это стало возможным благодаря применению ABCB5, которая поддерживала регенерацию и спасала лимбальные клетки от гибели. Это исследование имеет большое практическое и огромное теоретическое значение, так как демонстрирует возможность использования стволовых клеток из взрослого организма для выращивания полноценных биоискусственных органов и управления регенерацией глаза.

    Грациелла Пеллегрини (Graziella Pellegrini), профессор клеточной биологии из Университета Модены (University of Modena), Италия

    Итальянские ученые с помощью стволовых клеток вернули зрение десяткам пациентам с бельмами глаз. Бельмо (лейкома) — заболевание, для которого характерно помутнение роговицы. Причиной болезни становятся рубцовые изменения разного генеза, расположенные на роговой оболочке. В ходе рубцевания роговица теряет свою прозрачность, а также способность пропускать свет. Роговица с бельмом приобретает специфический фарфорово-белый цвет. С течением времени окраска бельма меняется, так как в него прорастает сеть кровеносных сосудов и происходит его жировое перерождение, в результате чего лейкома приобретает желтоватый оттенок. Обычно офтальмологи вырезали помутневшую роговицу и на ее место подшивали роговицу от трупа. Часто трупная роговица не приживалась или мутнела. Пеллегрини использовала для лечения роговицы больных их собственные стволовые клетки, взятые из неповрежденных участков роговицы. Культуры этих клеток выращивали в лаборатории, а затем пересаживали на пострадавшую от ожога роговицу пациентов.

    Глаза до и после лечения стволовыми клетками

    Большинство из прооперированных Г. Пеллегрини больных ранее прошли стандартное офтальмологическое лечение, в том числе и хирургические операции, но все это предшествующее лечение не привело к улучшению зрения. Зрение пациентов после операции по пересадке стволовых клеток с поверхностными повреждениями роговицы восстанавливалось в среднем в течение двух месяцев. Роговица приобретала прозрачность. Вместо уродующего бельма просматривались зрачок и радужка. Глаз приобретал здоровый вид. При более тяжелых поражениях восстановление длилось на несколько месяцев больше. В одном из случаев итальянским ученым удалось вернуть зрение пациенту, потерявшему его более 60 лет назад.

    Джеймс Фандербах (James Funderburgh), профессор- офтальмолог Университета Питсбурга (США), заведующий лабораторией биологии клеток роговицы

    Джеймс Фандербах открыл в роговице глаза стромальные стволовые клетки. Эти клетки можно извлечь из глаза и размножить вне организма в специальном биореакторе. Обнаружено, что эти клетки происходят не из костного мозга, а из клеток нервного гребня и мигрируют в глаз в процессе эмбриогенеза. Эти клетки локализованы во внутренней части стромы роговицы и в области лимба глаза рядом со стволовыми клетками эпителия роговицы, формируя уникальную лимбальную нишу. В предварительных экспериментах показано, что стромальные клетки роговицы способны восстановить ее прозрачность при бельмах.

    Аллан Сломовик (Allan Slomovic), профессор департамента Офтальмологии и наук о зрении (Канада)

    Стволовые лимбальные клетки роговицы начали широко применять для лечения глаз во всем мире. В Канаде первым офтальмологом, трансплантировавшим стволовые лимбальные клетки от донора пациенту, стал профессор А. Сломовик. Молодой человек — Тейлор Биннс начал резко терять зрение из-за осложнения, которое иногда встречается после длительного ношения контактных линз. Офтальмологами при обследовании у Биннса было диагностировано, к счастью, редкое заболевание — дефицит лимбальных стволовых клеток роговицы, которое приводит к утрате зрения, из-за помутнения роговицы и формирования бельма. После удачной трансплантации стволовых клеток (на фоне иммуносупрессивной терапии) за две недели Тейлор пошел путь от почти слепоты и постоянной боли в глазах до зрения с возможностью читать мелкий текст. Теперь он способен не только самостоятельно перемещаться по городу, но и ездить на машине, видеть на достаточном расстоянии уличные знаки.

    Определение атрофии как типового патологического процесса

    Атрофия (atrophia; а- + греч. trophe — питание) — уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции; в основе А. лежат расстройства питания тканей, приводящие к постепенному замещению паренхиматозных элементов (выполняющих функции органа) фиброзной тканью (это рубцовая ткань, которой в норме здесь быть не должно, она мешает органу выполнять функции, замещает утраченные нормальные структуры).

    Атрофия зрительного нерва — это заболевание, характеризующееся нарушением нормальной структуры зрительного нерва, в результате происходит разрушение нервных волокон, передающих зрительную информацию, и их замещение глиозной и соединительной тканями. Зрительный нерв патологически изменяется, утрачивая свою функцию. Человек слепнет.

    АЗН развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Данное заболевание может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

    В мировой офтальмологии лечение атрофии зрительного нерва известными методами признано малоэффективным. А при длительности заболевания более года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01–0,02 — бесперспективным.

    Разработан новый метод индукции регенерации сетчатки и зрительного нерва, позволяющий существенно улучшить результаты лечения ряда глазных болезней.

    Примеры возвращения зрения

    Следует отметить, что все пациенты, которым мы возвратили зрение, прошли через ведущие офтальмологические лечебные учреждения, получали самое современное лечение, но зрение продолжало ухудшаться. Как последний шанс с минимальной надеждой на положительный результат они рассматривали нестандартное инновационное лечение.

    Пациент С. К. 32 года

    Двухсторонняя атрофия зрительных нервов после черепно-мозговой травмы. До лечения зрение обоих глаз 0,02-0,03 не коррегирует. После лечения острота зрения — 0,6 на оба глаза!

    Пациент M. А. 17 лет Врожденная атрофия зрительных нервов. С рождения был слепым. Во всех офтальмологических клиниках и институтах глазных болезней считали, что нет смысла лечить. После восстановительной операции появилось зрение, видит контуры дорожек, крупные предметы.

    Глаукома, атрофия зрительного нерва

    Потеря зрения пли глаукоме — необратимый процесс. Это догма современной офтальмологии.

    Пациент В. В. 76 лет

    Диагноз: Правый глаз. Терминальная глаукома. Амавроз (зрение ноль). Левый глаз. Глаукома III В. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Начальная катаракта.

    До лечения: зрение 0,02, с коррекцией –5,0 D – 0,07. Пациент со слабовидением — значительное снижение зрения и его поля. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. У пациента образуются недостаточно четкие, нестойкие, а иногда и неправильные представления воспринятых предметов. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

    После лечения: зрение левого глаза — 0,9! Внутриглазное давление — норма. Поле зрения в значительной степени восстановлено. Пациент приобрел хорошее качество зрения, с нормальной рефракцией. Так видят здоровые люди. Вернулся к преподавательской деятельности. Осуществлена медицинская и социальная реабилитация в полном объеме.

    Пациент Р. В. 69 лет

    Диагноз: Правый глаз. Глаукома II B, начальная катаракта. Левый глаз. Глаукома IV B, афакия, амблиопия. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Расходящееся косоглазие. Угол 15°.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, с коррекцией + 10,0D – 0,1. Внутриглазное давление 26 мм рт. ст. Пациент слабовидящий. Апатичен и замкнут.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,6. Левый глаз. Зрение 0,05, с коррекцией + 9,0D – 0,6! (контактная линза). Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Пациенту возвращено зрение и нормальное качество жизни. Пациент приступил к трудовой деятельности.

    Пациент С. П. 67 лет

    Диагноз: Начальная катаракта правого глаза. Оперированная глаукома III a, артифакия слева, частичная глаукоматозная атрофия зрительных нервов.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,6, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, не коррегирует. Внутриглазное давление 19 мм рт. ст. справа, 30 мм рт. ст. слева. Диск зрительного нерва левого глаза в нижневисочной стороне серого цвета, сосудистый пучок сдвинут. Глаукоматозная экскавация.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,8, с коррекцией – 1,5D = 1,0! Левый глаз. Зрение 0,3, эксцентрично. Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Поля зрения существенно расширены, качество зрения улучшено.

    Пациент С. Ф. 71 год

    Диагноз: Открытоугольная глаукома обоих глаз. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,1 со сферой –0,5 D = 0,4.

    Левый глаз. 0,4 с цилиндром –1,0 D ax 90° = 0,6.

    Внутриглазное давление ОД = 28 мм рт. ст, ОС = 32 мм рт. ст. Поля зрения трубчатые.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, с линзой –0,5 D = 0,9!

    Левый глаз. Зрение 0,8, с цил. –1,0 D ax 90 = 1,0!

    Внутриглазное давление на обоих глазах норма. ВГД ОД = 21 мм рт. ст.; ОС = 19 мм рт. ст. Поля зрения значительно расширились, пациент свободно ориентируется и самостоятельно гуляет по лесу.

    Пигментная абиотрофия сетчатки (пигментный ретинит, первичная тапеторетинальная дистрофия)

    Изменения на глазном дне включают классическую триаду: пигментные изменения сетчатки, воскообразный диск зрительного нерва и выраженное сужение ретинальных сосудов. В современной офтальмологии считается неизлечимым наследственным заболеванием глаз, вернуть зрение невозможно.

    Пациентка К. И. 66 лет

    Диагноз: Пигментная абиотрофия обоих глаз.

    До лечения: Зрение обоих глаз — неправильная проекция света. Пациентка слепая.

    После лечения через 6 мес.

    Правый глаз. Зрение 0,02. Левый глаз. Движение руки у лица. Через 9 мес. Правый глаз. Зрение 0,1! Левый глаз 0,04.

    У пациентки появилось зрение, различает цвета, ходит без посторонней помощи.

    Пациентка М. С. 20 лет

    Диагноз: Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки обоих глаз. Токсическая атрофия зрительных нервов (отравление в пятилетнем возрасте). Глубокая амблиопия. Слепая последние 15 лет.

    До лечения: зрение правого и левого глаза — неуверенная светопроекция. Девушка слепая, у нее сохраняется светоощущение, позволяющее различать свет от тьмы. Передний отрезок глаза неизменен. Диски зрительного нерва изменены — белого цвета с четкими контурами, глазное дно — множественные отложения костных телец и глыбок пигмента, преимущественно по периферии сетчатки.

    После лечения: впервые за 15 лет у пациентки появилось зрение. Ее зрение характеризуется как остаточное. Но оно позволяет девушке ориентироваться вокруг, сосчитать пальцы вблизи лица, различать контуры, формы и цвета предметов на близком расстоянии. Днем она видит здания, контуры дорожек, деревья, кустарники, движущихся людей и т. д.

    Пациент Г. А. 18 лет

    Диагноз: Тапеторетинальная (беспигментная форма) абиотрофия сетчатки обоих глаз.

    До лечения: зрение правого глаза — 0,02, не корректируется. Зрение левого глаза 0,05, не корректируется. Поля зрения существенно сужены.

    Пациент обладает остаточным зрением, с трудом рассматривает очертания крупных предметов, плохо ориентируется в незнакомом месте. Не видит лица окружающих. Испытывает затруднение при ходьбе, передвигается в сопровождении родственников.

    После лечения: после первого этапа (через 1 месяц): зрение правого глаза — 0,07;

    зрение левого глаза — 0,08.

    После проведения второго этапа лечения, через 2 месяца, пациент увидел таблицу Головина — Сивцева: острота зрения правого глаза — 0,1; острота зрения левого глаза — 0,2!

    Несмотря на то что зрение не корректируется, молодой человек приобрел способность видеть и хорошо различать лица людей, самостоятельно ориентироваться как в помещении, так и на улице, уверенно ходить самостоятельно. Он перешел в категорию слабовидящих и уже может работать с помощью зрения при соблюдении определенных гигиенических требований. Поля зрения обоих глаз расширились. Качество жизни существенно повысилось.

    Пациентка О. В. 29 лет

    Диагноз: Пигментный ретинит, ангиопатия сетчатки, врожденная катаракта, деструкция стекловидного тела.

    До лечения: зрение правого глаза — движение руки у лица.

    Зрение левого глаза — правильная проекция света.

    После лечения: зрение правого глаза — 0,3; зрение левого глаза — движения руки у лица. Пациентке после нескольких лет слепоты возвращено зрение на один глаз.

    Дистрофия сетчатки (макулодистрофия, дегенерация сетчатки глаза, диабетическая макулопатия)

    В последние годы дистрофические поражения сетчатой оболочки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты, отличаясь медленными, но неуклонно и постепенно нарастающими неблагоприятными изменениями строения сетчатки глаза и прогрессивным снижением зрительных функций.

    Пациент М. В. 79 лет

    Диагноз: Возрастная макулодистрофия сетчатки обоих глаз (сухая форма), артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза.

    До лечения: острота зрения правого глаза — 0,05; острота зрения левого глаза — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна. Пациент со слабовидением — значительным снижением центрального зрения. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. Пациент отмечает выраженное затуманивание зрения, значительные затруднения при чтении и распознавании лиц.

    После лечения: зрение левого и правого глаза — 0,2 (не корректируется). При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Сел за руль машины и ездит самостоятельно.

    Пациентка Е. Ф. 21 год

    Миопия, Дегенерация сетчатки, Ротационный нистагм, Помутнение стекловидного тела, Рефракционная амблиопияДиагноз: Миопия высокой степени. Дегенерация сетчатки (последствия перенесенной ретинопатии недоношенных). Ротационный нистагм. Помутнение стекловидного тела. Рефракционная амблиопия высокой степени.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,01, с коррекцией –10,0 D – 0,2. Левый глаз. Зрение — счет пальцев у лица, с коррекцией –10,0D – 0,05.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,07, с линзой –9,0 D = 0,7! Левый глаз. Зрение 0,05, с –9,0 D = 0,2! Качество зрения существенно повысилось.

    Источник: http://limbt.com/page/23

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии. характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса. Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

    Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

    Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически. Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

    Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

    Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

    Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

    С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

    Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

    На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

    Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы. биомикроскопии. пахиметрии. визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

    Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

    Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

    Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг. в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

    Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

    Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

    Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии. Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

    Что такое дистрофия роговицы глаза.

    Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. На сегодняшний день описано множество форм дистрофии, отличающихся характером поражения ткани, степенью и скоростью падения зрения.

    Классификации дистрофии роговицы

    В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:

    • Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.
    • Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.
    • Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.
    • Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

    Кроме того, дифференцируют также:

  • Первичные (врожденные) дистрофии. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус.
  • Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы.
  • Симптомы дистрофии роговицы

    Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет. Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.

    Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.

    Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.

    Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

    Диагностика дистрофии роговицы

    Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.

    В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав. Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров. Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.

    Лечение дистрофии роговицы

    В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы глаза выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:

    Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).

    Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.

    — Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.

    Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы глаза любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000).

    Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения.

    Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы глаза, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.

    Народное лечение дистрофии роговицы глаза

    При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:

    Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.

    Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.

    Профилактика дистрофии роговицы глаза

    Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов. Так же необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.

    Источник: http://brosaem.info/distrofiya-rogovitsy.php

    Categories: Заболевания